Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Wartość różnych chemokin w wykrywaniu i obserwacji RCC

4 marca 2015 zaktualizowane przez: Boris Friedman, Carmel Medical Center
To badanie zostało zaprojektowane jako badanie pilotażowe, aby spróbować znaleźć chemokinę, która może być specyficzna dla raka nerkowokomórkowego

Przegląd badań

Status

Nieznany

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

We wcześniejszych badaniach zapoczątkowanych w eksperymentalnych modelach różnych zapalnych chorób autoimmunologicznych, a następnie rozszerzonych na ludzi, wykazaliśmy, że w przebiegu autoimmunologicznych chorób zapalnych układ odpornościowy selektywnie generuje odpowiedź auto-Ab na kilka mediatorów zapalnych, głównie chemokiny i cytokiny, o których uważa się, że biorą udział w promowaniu procesu zapalnego (1-6). Na przykład wykazaliśmy, że pacjenci cierpiący na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), ale nie na chorobę zwyrodnieniową stawów, wykazują znaczny poziom neutralizujących auto-Abs skierowanych przeciwko TNF-α (czynnik martwicy nowotworów)(3). Ci pacjenci nie wytworzyli żadnej odpowiedzi auto-Ab ani na kilka kluczowych chemokin zapalnych, ani na mediatory regulacyjne, takie jak IL-10 (interleukina-10) lub TGF-b (czynnik wzrostu guza) (lub nawet chemokina CXCL12 (motyw C-X-C chemokina 12), która działa również jako mediator regulacyjny, który wybiera komórki T CD4+ (skupisko różnicowania 4) specyficzne dla Ag, wytwarzające IL-10 (7).

Uzupełniające eksperymenty sugerowały, że w eksperymentalnie wywołanym RZS te auto-abs anty-TNF-α uczestniczą w naturalnej regulacji choroby i powstrzymują – chociaż nie są w stanie całkowicie zapobiec – jej rozwojowi (3). Niemniej jednak ich selektywna amplifikacja przez ukierunkowane szczepionki DNA doprowadziła do szybkiego wyzdrowienia z trwającej choroby (8). Badania te wykazały również, że selektywne załamanie tolerancji na TNF-α jest spowodowane jego preferencyjną ekspresją w miejscu częściowo ograniczonym immunologicznie, przechodzącym proces destrukcyjny (3, 8). Niedawno wykazaliśmy, że pacjenci z cukrzycą typu I (T1DM) preferencyjnie wykazują produkcję auto-Ab dla CCL3 (chemokina (motyw C-C) ligand 3), a nie dla kilku innych chemokin prozapalnych (9).

Nie zostało jeszcze udowodnione, że ta chemokina dominuje w ekspresji chemokin w miejscu autoimmunologicznym. Niemniej jednak poprzednie badanie wykazujące, że selektywna neutralizacja CCL3 hamuje T1DM u myszy NOD, ma implikacje dla ważnej roli tej chemokiny w tej chorobie (10). Podobnie jak w przypadku autoimmunizacji swoistej dla narządu w różnych chorobach nowotworowych, z których jedną jest rak prostaty (CaP), kluczowe chemokiny zapalne ulegają ekspresji w pierwotnym miejscu guza, które również ulega destrukcyjnemu procesowi w ograniczonym miejscu. W poprzednim badaniu wykazaliśmy, że w skrawkach guza pierwotnego pacjentów z rakiem prostaty ligand CCL2Chemokine (motyw CC) 2) jest głównie wyrażany w miejscu guza w porównaniu z innymi chemokinami, które również były związane z rozwojem nowotworu, w tym: CXCL12, CXCL10, CXCL8 , CCL3,CCL4 i CCL5. Następnie selektywność odpowiedzi immunologicznej montuje odpowiedź opartą na Ab na CCL2. Te Abs neutralizują Abs. Odkrycia te mają implikacje diagnostyczne i terapeutyczne.

Niewiele wiadomo na temat możliwej funkcji receptorów chemokin w rozwoju i progresji raka nerkowokomórkowego (RCC). Istnieje niewiele badań dotyczących ekspresji genów chemokin w RCC. Dlatego sugerujemy badanie sprawdzające odpowiedź przeciwciał na kilka chemokin

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Oczekiwany)

30

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Izrael
      • Haifa, Izrael, 34362
        • Rekrutacyjny
        • Carmel Medical Center
        • Kontakt:
        • Główny śledczy:
          • Boris Friedman, M.D.
        • Pod-śledczy:
          • Yoram Dekel, M.D.
        • Pod-śledczy:
          • Avi Stein, M.D.
        • Pod-śledczy:
          • Yuval Friefeld, M.D.
        • Pod-śledczy:
          • Gazi Fares, M.D.
        • Pod-śledczy:
          • Alexander Kaploon, M.D.
        • Pod-śledczy:
          • Leonid Boyarsky, M.D.
        • Pod-śledczy:
          • Yoel Metz, M.D.

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

20 lat do 90 lat (DOROSŁY, STARSZY_DOROŚLI)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Metoda próbkowania

Próbka prawdopodobieństwa

Badana populacja

Pacjenci zakwalifikowani do częściowej lub radykalnej nefrektomii

Opis

Kryteria przyjęcia:

Pacjenci z rakiem nerkowokomórkowym jednej lub obu nerek zakwalifikowani do resekcji chirurgicznej

-

Kryteria wyłączenia:

Mężczyźni z podwyższonym PSA (antygen swoisty dla gruczołu krokowego) Każdy inny nieleczony nowotwór złośliwy -

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Interwencja / Leczenie
Rak nerkowokomórkowy
Pacjenci z rakiem nerki zakwalifikowani do częściowej lub radykalnej nefrektomii
Inny: pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym
Chemokiny, które mogą być podwyższone u pacjentów z RCC

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Ramy czasowe
Pomiar miana chemokin przed i po resekcji guza
Ramy czasowe: przed nefrektomią (dzień operacji)
przed nefrektomią (dzień operacji)

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Carmel Medical Center

Śledczy

  • Główny śledczy: Avi Stein, M.D., Carmel Medical Center

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 stycznia 2014

Zakończenie podstawowe (OCZEKIWANY)

1 listopada 2016

Ukończenie studiów (OCZEKIWANY)

1 listopada 2016

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

30 października 2013

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

27 grudnia 2013

Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)

30 grudnia 2013

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (OSZACOWAĆ)

5 marca 2015

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

4 marca 2015

Ostatnia weryfikacja

1 marca 2015

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • CMC-13-0064-CTIL
  • CMC-13-0064 (REJESTR: Title: Chemokines and RCC)

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Rak jasnokomórkowy nerki

Badania kliniczne na pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Uruguay

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

Subskrybuj