Lítium akut vesekárosodásban (LSCAKI)

A szívműtéttel összefüggő akut vesekárosodás (CSA-AKI) jelentős probléma. A prevalencia 0,3% és 22,9% között változik az AKI definíciójától függően. Az AKI patogenezise ebben a populációban többtényezős. Az ilyen betegeknél az AKI-val kapcsolatos tényezők közé tartozik a megnövekedett életkor, a műtét előtti emelkedett kreatininszint, a cukorbetegség jelenléte, a csökkent ejekciós frakció, a megnövekedett testtömeg és a nyaki artéria véraláfutása, a cardiopulmonalis bypass időtartama, az aorta keresztezési ideje és a műtét időtartama. A CSA-AKI független előrejelzője a mortalitásnak, a morbiditásnak, a megnövekedett tartózkodási időnek és a kórházi kezelési költségeknek. Ezen túlmenően ezeknél a betegeknél fokozott a krónikus vesebetegség és a végstádiumú veseelégtelenség kockázata a jövőben.

Különféle farmakológiai megközelítések, amelyekkel megpróbálták megelőzni a korai CSA-AKI-t, például vízhajtók, értágítók és gyulladásgátló szerek. A fenoldopam, a pitvari natriuretikus peptid és az agyi natriuretikus peptid csekély renoprotekciót mutatott. Ezeknek a stratégiáknak azonban hiányzik a jó minőségű bizonyíték a használatuk alátámasztására, és nem számítanak szabványos gondozásnak. Nincs erős bizonyíték arra vonatkozóan, hogy egyetlen vagy többszörös farmakoterápia lenne, amely jelentősen befolyásolná a CAS-AKI csökkentését. Így a CSA-AKI jelenlegi legjobb terápiája a megelőzés, a szupportív ellátás, a hemodinamikai optimalizálás és a vesepótló kezelés.

Az AKI egy rendkívül összetett folyamat, amely több patofiziológiai útvonalat foglal magában. A glikogén-szintáz-kináz 3β (GSK3β) a glikogén-metabolizmuson túl számos folyamatban szerepet játszik, és kimutatták, hogy fontos szereplője az AKI kialakulásának. A lítium az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala (FDA) által jóváhagyott gyógyszer, amelyet több mint 50 éve használnak első vonalbeli szerként a hangulati rendellenességek kezelésére. Ez a GSK3β standard inhibitora. A ciszplatin által kiváltott AKI és az ischaemia/reperfúzió által kiváltott AKI egérmodelljein végzett legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a lítiumkezelés gyengítheti a veseműködési zavarokat és a veseszöveti károsodást az AKI-t követően. A lítium képes volt elősegíteni a vese tubuláris sejtjeinek helyreállítását, ezáltal javítva az AKI-t egérmodellekben. Ezenkívül a lítiumról kimutatták, hogy fehérjeellenes és vese-reparatív hatást fejt ki. Ennek alapján szeretnénk feltárni a lítium-karbonát lehetséges megelőző és terápiás szerepét a CSA-AKI-ban.