급성 신장 손상에서의 리튬 (LSCAKI)

심장 수술 관련 급성 신장 손상(CSA-AKI)은 중요한 문제입니다. 유병률은 AKI의 정의에 따라 0.3%에서 22.9%까지 다양합니다. 이 집단에서 AKI의 병인은 다인성입니다. 이러한 환자에서 AKI와 관련된 요인으로는 나이 증가, 수술 전 크레아티닌 상승, 당뇨병 유무, 박출률 감소, 체중 증가, 경동맥 잡음 유무, 심폐 우회 기간, 대동맥 교차 클램프 시간, 수술 기간 등이 있습니다. CSA-AKI는 사망률, 이환율, 입원 기간 증가 및 입원 비용을 독립적으로 예측합니다. 더욱이 이러한 환자들은 미래에 만성 신장 질환 및 말기 신부전의 위험이 증가합니다.

이뇨제, 혈관확장제, 소염제 등 초기 CSA-AKI를 예방하기 위해 시도된 다양한 약리학적 접근. Fenoldopam, 심방 나트륨 이뇨 펩티드 및 뇌 나트륨 이뇨 펩티드는 신장 보호가 거의 나타나지 않았습니다. 그러나 이러한 전략은 사용을 뒷받침할 고품질 증거가 부족하며 표준 치료가 아닙니다. CAS-AKI 감소에 상당한 영향을 미치는 단일 또는 다중 약물 요법을 제안하는 강력한 증거는 없습니다. 따라서 현재 CSA-AKI에 대한 최선의 치료법은 예방, 지지 요법, 혈역학 최적화 및 신대체 요법입니다.

AKI는 여러 병태생리학적 경로를 포함하는 매우 복잡한 과정입니다. Glycogen synthase kinase 3β(GSK3β)는 글리코겐 대사 이외의 많은 경로에 관련되어 있으며 AKI 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 리튬은 미국 식품의약국(FDA)에서 승인한 약물로 50년 이상 기분 장애를 치료하는 일선 약제로 사용되어 왔습니다. GSK3β의 표준 억제제입니다. 시스플라틴 유발 AKI 및 허혈/재관류 유발 AKI의 쥐 모델에서 최근 증거는 리튬 치료가 AKI에 따른 신장 기능 장애 및 신장 조직학적 손상을 약화시킬 수 있음을 시사합니다. 리튬은 신장 세뇨관 세포 복구를 촉진하여 쥐 모델에서 AKI를 개선할 수 있었습니다. 또한 리튬은 항단백뇨 및 신장 회복 효과를 발휘하는 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 배경에서 우리는 CSA-AKI에서 탄산 리튬의 잠재적인 예방 및 치료 역할을 탐구하고자 합니다.