A celluláris diszoxia markerek prediktív és prognosztikus értéke szívműtét után, extrakorporális keringéssel

A cardiopulmonalis bypass-szal végzett szívsebészet súlyos morbiditással és mortalitással jár, különösen közepes és magas kockázatú betegeknél. Ez az eljárás a cardiopulmonalis bypass, műtéti inzultus és a betegek genetikai háttere következtében kialakuló szisztémás gyulladásos válaszreakcióval jár, ami szervi sérüléshez és rosszabb kimenetelhez vezet. Ezt a buktatót súlyosbíthatják a hemodinamikai változások nem megfelelő hemodinamikai kezeléssel.

A CPB alatt és után jelentős változások figyelhetők meg a makro- és mikrocirkulációban, és a tartós károsodás csökkent oxigénszállítást és/vagy károsodott oxigénkivonást eredményezhet. A fő következmény a celluláris dysorexia, amely posztoperatív szervi diszfunkciót válthat ki. A celluláris dysorexia gyors azonosítása és a gyors hemodinamikai kezelés ezért a mortalitás csökkentését célzó kulcsfontosságú stratégiák közé tartozik.

Ebből a célból különféle markerek jöhetnek számításba. Hagyományosan a laktatémiát az ischaemiából származó anaerob anyagcsere helyettesítőjének tekintik. Ennek értelmezése azonban kihívást jelenthet, különösen csökkent hepatikus clearance, epinefrin alkalmazása vagy masszív vérátömlesztés esetén. A vénás vagy centrális vénás oxigenizáció (S(c)VO2), az oxigénkivonás helyettesítője, amelyről úgy gondolják, hogy az egyensúlyt tükrözi az oxigénszállítás és -fogyasztás között, elfogadható alternatívának tekintik, mivel kimutatták, hogy különböző klinikai körülmények között szervi diszfunkcióval jár. . Mindazonáltal az ScVO2-nak nehézségekbe ütközik a megfelelő küszöb meghatározása, mivel a nagyon magas S(c)VO2, valamint az alacsony S(c)VO2 rossz eredménnyel járhat. A közelmúltban kimutatták, hogy a PCO2-eredetű dysorexia és perfúziós markerek előrejelzik a kimenetelt szeptikus és nagy kockázatú sebészeti betegek esetében. A centrális vénás és artériás PCO2 (ΔPCO2) különbsége a globális perfúziós indexről kimutatható, hogy korrelál a mikrokeringési zavarral, és a szöveti perfúzió károsodását tükrözheti. Nagy kockázatú nem szívsebészeti és szeptikus betegekben a ΔPCO2 rosszabb eredményt jósol, mint az S(c)VO2 és a laktát. Ezen túlmenően ez a teljesítmény javítható, ha egy klinikailag elérhető ΔPCO2-alapú helyettesítőt használnak. Ha tartós hipoxia következtében anaerob anyagcsere következik be, a CO2 termelés megnő, így a légzési hányados (CO2 termelés (VCO2) és oxigénfogyasztás (VO2) aránya) nő. A VCO2/VO2 leegyszerűsíthető ΔPCO2 /Ca-vO2 arányként, ahol a Ca-vO2 az arteriovénás O2 tartalom különbség. Mindezeket a változókat soha nem hasonlították össze szívsebészeti környezetben, és a mikrokeringési zavarokkal való kapcsolatuk rosszul dokumentált. A hipotézisek szerint a ΔPCO2 és a ΔPCO2 /Ca-vO2 arány jobban megjósolhatja a jelentős posztoperatív nemkívánatos eseményeket, mint a vér laktátja és az S(c)VO2 CPB-vel végzett szívműtét után.