Prediktiv og prognostisk verdi av cellulære dysoksimarkører etter hjertekirurgi med ekstrakorporal sirkulasjon

Hjertekirurgi med kardiopulmonal bypass er assosiert med alvorlig sykelighet og dødelighet, spesielt hos moderate og høyrisikopasienter. Denne prosedyren er assosiert med systemisk inflammatorisk respons som en konsekvens av kardiopulmonal bypass, kirurgisk fornærmelse og genetisk bakgrunn hos pasienter som fører til organskade og verre utfall. Denne fallgruven kan forverres av hemodynamiske endringer med utilstrekkelig hemodynamisk behandling.

Under og etter CPB observeres betydelige endringer i makrosirkulasjon og mikrosirkulasjon, og vedvarende svekkelse kan resultere i redusert oksygentilførsel og/eller nedsatt oksygenekstraksjon. Hovedkonsekvensen er cellulær dysoreksi som kan utløse postoperativ organdysfunksjon. Rask identifisering av cellulær dysoreksi og rask hemodynamisk behandling er derfor blant nøkkelstrategier som kan redusere dødeligheten.

I dette formålet kan forskjellige markører vurderes. Tradisjonelt anses laktatemi som surrogat av anaerob metabolisme som følge av iskemi. Imidlertid kan tolkningen være utfordrende, spesielt ved redusert leverclearance, bruk av adrenalin eller massiv blodoverføring. Venøs eller sentral venøs oksygenering (S(c)VO2), et surrogat av oksygenekstraksjon som antas å reflektere balansen mellom oksygentilførsel og forbruk, anses som et akseptabelt alternativ siden det ble vist å være assosiert med organdysfunksjon i ulike kliniske omgivelser . Likevel lider ScVO2 av vanskelighetene med å definere adekvat terskel da svært høy S(c)VO2 så vel som lav S(c)VO2 kan være assosiert med dårlig resultat. Nylig har PCO2-avledet dysoreksi og perfusjonsmarkører vist seg å forutsi utfall hos både septiske pasienter og kirurgiske pasienter med høy risiko. Sentral venøs til arteriell forskjell i PCO2 (ΔPCO2) en global perfusjonsindeks er vist å være korrelert til mikrosirkulasjonsdysfunksjon og kan reflektere svekket vevsperfusjon. Hos ikke-hjertekirurgiske høyrisikopasienter og hos septiske pasienter spådde ΔPCO2 dårligere utfall bedre enn S(c)VO2 og laktat. I tillegg kan denne ytelsen bli bedre ved bruk av et klinisk tilgjengelig surrogat basert på ΔPCO2. Når anaerob metabolisme skjedde som et resultat av vedvarende hypoksi, øker CO2-produksjonen og derfor øker respirasjonskvotienten (CO2-produksjon (VCO2) og oksygenforbruk (VO2)-forhold). VCO2/VO2 kan forenkles som ΔPCO2/Ca-vO2-forhold, der Ca-vO2 er arteriovenøs O2-innholdsforskjell. Alle disse variablene har aldri blitt sammenlignet i hjertekirurgi, og deres sammenheng med nedsatt mikrosirkulasjon er dårlig dokumentert. Hypotesene er at ΔPCO2 og ΔPCO2/Ca-vO2-forhold bedre kan forutsi større postoperative bivirkninger enn blodlaktat og S(c)VO2 etter hjertekirurgi med CPB.