- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT03119961
A vér-agy gát megnyílása az Alzheimer-kórban (BOREAL1)
Fázis 1/2 Nyílt egykarú monocentrikus vizsgálat A vér-agy gát átmeneti megnyitásának toleranciájának és érdeklődésének értékelése alacsony intenzitású pulzáló ultrahanggal a SONOCLOUD® beültethető orvosi eszközzel enyhe Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél (MMSE 20-26)
A tanulmány áttekintése
Részletes leírás
Háttér:
Az Alzheimer-kór a legelterjedtebb neurodegeneratív betegség, amely világszerte 33 millió beteget érint. Ha nem teszünk semmit az évi 1,8 millió beteg incidenciájának csökkentése érdekében, a prevalencia megduplázódik a következő 20 évben.
Fiziopatológiailag továbbra is az amiloid kaszkád az uralkodó hipotézis. Azt állítja, hogy a ß-amiloid peptid termelése és kiürülése közötti egyensúlyhiány a betegség hajtóereje, ami Tau-hiperfoszforilációhoz és neurofibrilláris gubancok formájában felhalmozódó neuronokhoz, neurodegenerációhoz (szinaptikus és neuronális veszteség) és kognitív károsodáshoz vezet. Az Aß csökkent clearance-e részben az agyi érrendszer és a BBB progresszív diszfunkciójához köthető.
Az AD diagnózisának új kritériumrendszerét javasolták a korábbiak alacsony specificitásának (70%) kezelésére, amely a korábbi klinikai vizsgálatok sikertelenségének egyik oka lehet. Ezen új kritériumok közül az agy-gerincvelői folyadék (CSF) biomarkerek és az amiloid plakkok új ligandjait tartalmazó pozícióemissziós tomográfia (PET), illetve újabban a tau-lerakódás a betegség mögöttes hisztopatológiájának indikátorai, és felhasználhatók a korai beavatkozás hatékonyságának értékelésére is. kórosak az AD preklinikai fázisában, prodromális fázisában.
A kutatók célja egy olyan innovatív BBB nyitási eljárás tesztelése, amely drasztikusan csökkentheti az AD-betegek agyi elváltozásainak terhelését és enyhítheti a tüneteket.
Tudományos/orvosi kérdések:
1) Milyen a LICU és a SonoCloud® készülék toleranciája az enyhe AD-s betegek populációjában? 2) Milyen fiziopatológiai hatásai vannak a LICU BBB megnyílásának ezekben a betegekben az amiloid és a 18FDG PET-MRI alapján?
Célok:
A világon az első fázis I. klinikai vizsgálatához LICU-t használva AD-ben a BBB ismételt megnyitásához.
Elsődleges cél: A BBB nyitó ülésének toleranciájának értékelése 5 AD-betegben (Nemkívánatos események rögzítése, kognitív és MRI értékelések).
Elsődleges társcél: A BBB megnyílásának az AD (Aß és Tau) jellegzetes lézióira gyakorolt hatásának felmérése PET-MRI képalkotás segítségével (a standardizált felvételi érték arány (SUVR) csökkenése a kezelés után a kezelés előtt a bal szupramarginális gyrusban, ill. bal (kezelt) vs. jobb (kezeletlen) szupramarginális gyrus).
Másodlagos cél: a kognitív teljesítmény növelése AD-betegekben a BBB ismételt megnyitásával a bal szupramarginális gyrusban
Módszerek:
Tíz enyhe AD-ben szenvedő beteget vonnak be a vizsgálatba.
Protokoll:
Hét BBB nyitó ülést hajtanak végre kéthavonta, a bal szupramarginális gyrusra összpontosítva, egy olyan kérgi struktúrára, amelyről ismert, hogy a betegség kialakulásának korai szakaszában mind az amiloid, mind a tau elváltozások érintettek. Minden nemkívánatos esemény, amelyet maga a műtét vagy a LICU indukált, rögzítésre kerül. Az amiloid ß és Tau lézióterhelést a PET-MRI segítségével értékelik, amely lehetővé teszi a SUVR finom változásainak egyértelmű értékelését, figyelembe véve a loko-regionális kérgi specifitást (kérgi vastagságot). PET képelemzés.
Az átlagos standard felvételi értékek arányát (SUVR) a kisagyi szürkeállomány aktivitásával számítják ki referenciaként a vizsgált térfogatokban. A voxelenkénti felvételt ezután elosztjuk ezzel a referenciaértékkel, hogy megkapjuk a SUVR térképeket. Az egyidejű MRI felvételnek köszönhetően a PET-képek korrigálásra kerülnek a mozgás és a részleges térfogathatás szempontjából. A longitudinális PET-adatok elemzéséhez minden egyes követési T1-súlyozott MRI-t társregisztrálnak az alapvonal MRI-vel, és egy alanyon belüli sablonképet számítanak ki az alapregiszter T1-súlyozott képek átlagolásával. Ezt az átlagos képet fogják használni az optimális transzformációs paraméterek kiszámításához a Montreal Neurological Institute (MNI) térbe. Ezután az alapvonali és a nyomon követett PET-képeket az alapvonal MRI-vel együtt regisztrálják, ezzel az optimális transzformációval térben normalizálják az MNI-re, és méretezik a kisagyi szürke felvétellel. Ezután az egyes százalékos éves változások térképeket számítják ki. Ezek a térképek a BBB nyitását követő százalékos metabolikus változás voxelenkénti kiszámítását mutatják.
A kutatók úgy vélik, hogy a klinikai vizsgálatot a betegek jól tolerálják, mivel a helyi nemkívánatos események aránya várhatóan 1% lesz, mivel a SonoCloud készülék beültetése extra Duralis (duranyílás nélkül). A beültetést helyi érzéstelenítésben, klinikailag végezzük.
Hátrányok és lehetséges megoldások a problémák leküzdésére:
A várható hátrányok közé tartozik, hogy a kutatóknak nagyon ébernek kell lenniük az amiloiddal kapcsolatos képalkotó anomáliák (ARIA) tekintetében, mivel az endogén antitestek hirtelen bejutnak az Aß- és Tau-elváltozásokban szenvedő betegek agyi parenchymájába. Ha ezek az ARIA-k előfordulnának, a protokoll módosítását szteroidok hozzáadásával, vagy az ultrahang intenzitásának csökkentésével, vagy az egyes nyitási szakaszok időtartamának meghosszabbításával, vagy a BBB nyitási szakaszok számának csökkentésével, vagy a nyitás előtti utolsó használatban lévő immunszuppresszív szerek csökkentésével. a BBB.
Ez az első olyan tanulmány világszerte, amely a BBB biztonságos, ismételt és reproduktív módon történő megnyitását célozza meg AD, vagy tágabb értelemben bármely neurodegeneratív betegségben. Érdemes megjegyezni, hogy ez csak egy I. fázisú tanulmány, amelynek célja a technika megvalósíthatóságának bemutatása az AD enyhe formájában. Ha ez a helyzet, és még a léziókra és tünetekre gyakorolt pozitív hatás hiányában is, akkor lehetőség nyílik új projektek javaslattételére, amelyek célja, hogy ezeket a biztonságos BBB-nyitásokat az AD-ellenes gyógyszerekkel társítsák. Valójában ez a tanulmány kikövezheti az utat a különböző neurodegeneratív betegségek további kezelési helyszínei számára, amelyekben olyan fehérjék halmozódnak fel az agyban, amelyek BBB integritása esetén nem könnyen célozhatók.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Tényleges)
Fázis
- 2. fázis
- 1. fázis
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
-
Paris, Franciaország, 75651
- APHP - Pitié-Salpêtrière Hospital
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Életkor 50 és 85 év között
Alzheimer-kór, tipikus vagy atipikus a Nemzetközi Munkacsoport-2 (IWG-2) kritériumai szerint,
- kognitív felmérés és MRI alapján diagnosztizáltak, amely a betegség három leggyakoribb fenotípusos megjelenésének egyikét mutatja (hippocampalis amnézia vagy logopéniás afázia vagy posterior corticalis atrófia szindróma)
- a PTau / Aβ> 0,11 AD arányú biomarkerek CSF vizsgálata igazolta.
- Enyhe betegség (MMSE 20-26), de jelenleg pejoratív kimenetel: viszonylag fiatal alany (600 pg / ml, az Alzheimer-kór diagnosztikai küszöbértéke 450 pg / ml). A pejoratív evolúció értékelését a Memóriaközpont Szakértői Bizottsága (IM2A a Pitié-Salpêtrière Kórházban) fogja jóváhagyni.
- A vizsgálatba való belépés előtt legalább 3 hónapig stabil Alzheimer-kezelésben részesülő betegek, akiknél a következő hónapokban nem várható változás annak érdekében, hogy elkerüljük a beteg esélyvesztését, és hogy a kezelés abbahagyásakor bekövetkező súlyosbodást kedvezőtlennek tekintsük. rendezvény a BBB megnyitása miatt.
- A francia egészségügyi ellátórendszer leányvállalata vagy kedvezményezettje
- Beteg és gondozó (vállalja, hogy elkíséri a résztvevőt a különböző szükséges orvosi-sebészeti vizitekre, és naponta legalább 3 órát tölt a beteggel) aláírt, szabad és tájékozott beleegyezésével.
Kizárási kritériumok:
- Allergia gadoliniumra, xilokainra vagy bármilyen ellenjavallat az agyi képalkotáshoz használt kontrasztanyagokra vagy a perioperatív eljárásokban használt gyógyszerekre.
A SonoVue® ellenjavallatai
- kén-hexafluoriddal szembeni túlérzékenység
- közelmúltban akut koszorúér-szindróma vagy instabil ischaemiás szívbetegség
- szívelégtelenség, krónikus vagy akut III vagy IV stádium,
- dobutamint tartalmazó gyógyszeres kezelés alatt álló beteg,
- súlyos pulmonális artériás hipertónia
- kontrollálatlan szisztémás magas vérnyomás,
- légzési distressz szindróma
- Súlyos vesekárosodás glomeruláris filtrációs rátával (GFR)
- Májkárosodás, amelyet a nemzetközi normalizált arány (INR) > 1,5 vagy V. faktor jellemez
- A kapcsolódó kezelésben részesülő beteg potenciálisan mérgező a központi idegrendszerre (CNS).
- A vizsgálatba bevonást megelőző 5 évben egy másik, Alzheimer-kórral foglalkozó kutatási protokollban (orvosi kezelés vagy orvosi eszköz) végzett beteg vett részt, vagy részt vett a vizsgálatban.
- Epilepszia vagy potenciálisan görcsoldó gyógyszer
- Ischaemiás vagy haemorrhagiás stroke, amely a Fazekas és Schmidt besorolása szerint 2-nél nagyobb fokozatú supracentirikus vaszkuláris leukopathiából áll
- Legalább egy lebenyes mikrovérzés jelenléte, amelyet a jelenlegi ellátásban végzett MRI-n azonosítottak a felvétel előtt (SWI-szekvencia) a szonikációs zónában (bal szupramarginális gyrus)
- Mérgező anyagok (alkohol vagy kábítószerek) krónikus és visszaélésszerű fogyasztása, kivéve a dohányt.
- Az MRI ellenjavallata (testen belüli fémanyag, klausztrofóbia)
- Vérzéscsillapítási zavarok (thrombocytopenia
- Flebitis vagy aktív tüdőembólia
- Kognitív tesztek elvégzésére képtelen beteg (kevesebb mint 7 éves tanulmányi idő, francia nyelvtől eltérő anyanyelv, súlyos páratlan érzékszervi zavar).
- Bírói védelem alatt álló beteg
- Kísérő személy hiánya
- Folyamatos fertőzésben szenvedő beteg, aki klinikailag lázas szindrómával és lehetséges hívópontokkal (köhögés, fájdalom, bőrelváltozás stb.) jellemezhető, VAGY biológiailag gyaníthatóan C-reaktív protein (CRP) > 10, Procalcitonin > 0,1, pozitív vizeletvizsgálat (CBEU) ).
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Kezelés
- Kiosztás: N/A
- Beavatkozó modell: Egyetlen csoportos hozzárendelés
- Maszkolás: Nincs (Open Label)
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Kísérleti: SONOCLOUD®
BBB nyitás ultrahanggal
|
BBB nyitás ultrahanggal
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A Florbetapir SUVr és a Fluorodeoxyglucose MUV változások a BBB nyitóterületében (ROI)
Időkeret: Változás az alapvonalhoz képest 4 és 8 hónapos korban
|
PET MRI értékelés
|
Változás az alapvonalhoz képest 4 és 8 hónapos korban
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Nemkívánatos események rögzítése
Időkeret: 9 hónapig
|
Klinikai és MRI értékelés
|
9 hónapig
|
Együttműködők és nyomozók
Nyomozók
- Kutatásvezető: Stephane EPELBAUM, MD, PhD, Assistance Publique Hoptiaux de Paris
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Prince M, Bryce R, Albanese E, Wimo A, Ribeiro W, Ferri CP. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement. 2013 Jan;9(1):63-75.e2. doi: 10.1016/j.jalz.2012.11.007.
- Rinne JO, Wong DF, Wolk DA, Leinonen V, Arnold SE, Buckley C, Smith A, McLain R, Sherwin PF, Farrar G, Kailajarvi M, Grachev ID. [(18)F]Flutemetamol PET imaging and cortical biopsy histopathology for fibrillar amyloid beta detection in living subjects with normal pressure hydrocephalus: pooled analysis of four studies. Acta Neuropathol. 2012 Dec;124(6):833-45. doi: 10.1007/s00401-012-1051-z. Epub 2012 Oct 10.
- Ossenkoppele R, Jansen WJ, Rabinovici GD, Knol DL, van der Flier WM, van Berckel BN, Scheltens P, Visser PJ; Amyloid PET Study Group, Verfaillie SC, Zwan MD, Adriaanse SM, Lammertsma AA, Barkhof F, Jagust WJ, Miller BL, Rosen HJ, Landau SM, Villemagne VL, Rowe CC, Lee DY, Na DL, Seo SW, Sarazin M, Roe CM, Sabri O, Barthel H, Koglin N, Hodges J, Leyton CE, Vandenberghe R, van Laere K, Drzezga A, Forster S, Grimmer T, Sanchez-Juan P, Carril JM, Mok V, Camus V, Klunk WE, Cohen AD, Meyer PT, Hellwig S, Newberg A, Frederiksen KS, Fleisher AS, Mintun MA, Wolk DA, Nordberg A, Rinne JO, Chetelat G, Lleo A, Blesa R, Fortea J, Madsen K, Rodrigue KM, Brooks DJ. Prevalence of amyloid PET positivity in dementia syndromes: a meta-analysis. JAMA. 2015 May 19;313(19):1939-49. doi: 10.1001/jama.2015.4669.
- McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):263-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005. Epub 2011 Apr 21.
- Tapiola T, Alafuzoff I, Herukka SK, Parkkinen L, Hartikainen P, Soininen H, Pirttila T. Cerebrospinal fluid beta-amyloid 42 and tau proteins as biomarkers of Alzheimer-type pathologic changes in the brain. Arch Neurol. 2009 Mar;66(3):382-9. doi: 10.1001/archneurol.2008.596.
- Carpentier A, Canney M, Vignot A, Reina V, Beccaria K, Horodyckid C, Karachi C, Leclercq D, Lafon C, Chapelon JY, Capelle L, Cornu P, Sanson M, Hoang-Xuan K, Delattre JY, Idbaih A. Clinical trial of blood-brain barrier disruption by pulsed ultrasound. Sci Transl Med. 2016 Jun 15;8(343):343re2. doi: 10.1126/scitranslmed.aaf6086.
- Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Dekosky ST, Barberger-Gateau P, Cummings J, Delacourte A, Galasko D, Gauthier S, Jicha G, Meguro K, O'brien J, Pasquier F, Robert P, Rossor M, Salloway S, Stern Y, Visser PJ, Scheltens P. Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet Neurol. 2007 Aug;6(8):734-46. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70178-3.
- Bateman RJ, Xiong C, Benzinger TL, Fagan AM, Goate A, Fox NC, Marcus DS, Cairns NJ, Xie X, Blazey TM, Holtzman DM, Santacruz A, Buckles V, Oliver A, Moulder K, Aisen PS, Ghetti B, Klunk WE, McDade E, Martins RN, Masters CL, Mayeux R, Ringman JM, Rossor MN, Schofield PR, Sperling RA, Salloway S, Morris JC; Dominantly Inherited Alzheimer Network. Clinical and biomarker changes in dominantly inherited Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2012 Aug 30;367(9):795-804. doi: 10.1056/NEJMoa1202753. Epub 2012 Jul 11. Erratum In: N Engl J Med. 2012 Aug 23;367(8):780.
- Mathew AS, Gorick CM, Price RJ. Multiple regression analysis of a comprehensive transcriptomic data assembly elucidates mechanically- and biochemically-driven responses to focused ultrasound blood-brain barrier disruption. Theranostics. 2021 Oct 11;11(20):9847-9858. doi: 10.7150/thno.65064. eCollection 2021.
- Helmer C, Peres K, Letenneur L, Guttierez-Robledo LM, Ramaroson H, Barberger-Gateau P, Fabrigoule C, Orgogozo JM, Dartigues JF. Dementia in subjects aged 75 years or over within the PAQUID cohort: prevalence and burden by severity. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006;22(1):87-94. doi: 10.1159/000093459. Epub 2006 May 18.
- Chien DT, Bahri S, Szardenings AK, Walsh JC, Mu F, Su MY, Shankle WR, Elizarov A, Kolb HC. Early clinical PET imaging results with the novel PHF-tau radioligand [F-18]-T807. J Alzheimers Dis. 2013;34(2):457-68. doi: 10.3233/JAD-122059.
- Zhang W, Arteaga J, Cashion DK, Chen G, Gangadharmath U, Gomez LF, Kasi D, Lam C, Liang Q, Liu C, Mocharla VP, Mu F, Sinha A, Szardenings AK, Wang E, Walsh JC, Xia C, Yu C, Zhao T, Kolb HC. A highly selective and specific PET tracer for imaging of tau pathologies. J Alzheimers Dis. 2012;31(3):601-12. doi: 10.3233/JAD-2012-120712.
- Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Hampel H, Molinuevo JL, Blennow K, DeKosky ST, Gauthier S, Selkoe D, Bateman R, Cappa S, Crutch S, Engelborghs S, Frisoni GB, Fox NC, Galasko D, Habert MO, Jicha GA, Nordberg A, Pasquier F, Rabinovici G, Robert P, Rowe C, Salloway S, Sarazin M, Epelbaum S, de Souza LC, Vellas B, Visser PJ, Schneider L, Stern Y, Scheltens P, Cummings JL. Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer's disease: the IWG-2 criteria. Lancet Neurol. 2014 Jun;13(6):614-29. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70090-0. Erratum In: Lancet Neurol. 2014 Aug;13(8):757.
- Horodyckid C, Canney M, Vignot A, Boisgard R, Drier A, Huberfeld G, Francois C, Prigent A, Santin MD, Adam C, Willer JC, Lafon C, Chapelon JY, Carpentier A. Safe long-term repeated disruption of the blood-brain barrier using an implantable ultrasound device: a multiparametric study in a primate model. J Neurosurg. 2017 Apr;126(4):1351-1361. doi: 10.3171/2016.3.JNS151635. Epub 2016 Jun 10.
- Goldwirt L, Canney M, Horodyckid C, Poupon J, Mourah S, Vignot A, Chapelon JY, Carpentier A. Enhanced brain distribution of carboplatin in a primate model after blood-brain barrier disruption using an implantable ultrasound device. Cancer Chemother Pharmacol. 2016 Jan;77(1):211-6. doi: 10.1007/s00280-015-2930-5. Epub 2015 Dec 8.
- Beccaria K, Canney M, Goldwirt L, Fernandez C, Piquet J, Perier MC, Lafon C, Chapelon JY, Carpentier A. Ultrasound-induced opening of the blood-brain barrier to enhance temozolomide and irinotecan delivery: an experimental study in rabbits. J Neurosurg. 2016 Jun;124(6):1602-10. doi: 10.3171/2015.4.JNS142893. Epub 2015 Nov 13.
- Beccaria K, Canney M, Goldwirt L, Fernandez C, Adam C, Piquet J, Autret G, Clement O, Lafon C, Chapelon JY, Carpentier A. Opening of the blood-brain barrier with an unfocused ultrasound device in rabbits. J Neurosurg. 2013 Oct;119(4):887-98. doi: 10.3171/2013.5.JNS122374. Epub 2013 Jun 21.
- Jordao JF, Ayala-Grosso CA, Markham K, Huang Y, Chopra R, McLaurin J, Hynynen K, Aubert I. Antibodies targeted to the brain with image-guided focused ultrasound reduces amyloid-beta plaque load in the TgCRND8 mouse model of Alzheimer's disease. PLoS One. 2010 May 11;5(5):e10549. doi: 10.1371/journal.pone.0010549.
- Jordao JF, Thevenot E, Markham-Coultes K, Scarcelli T, Weng YQ, Xhima K, O'Reilly M, Huang Y, McLaurin J, Hynynen K, Aubert I. Amyloid-beta plaque reduction, endogenous antibody delivery and glial activation by brain-targeted, transcranial focused ultrasound. Exp Neurol. 2013 Oct;248:16-29. doi: 10.1016/j.expneurol.2013.05.008. Epub 2013 May 21.
- Goldwirt L, Beccaria K, Carpentier A, Farinotti R, Fernandez C. Irinotecan and temozolomide brain distribution: a focus on ABCB1. Cancer Chemother Pharmacol. 2014 Jul;74(1):185-93. doi: 10.1007/s00280-014-2490-0. Epub 2014 May 28.
- Goldwirt L, Beccaria K, Carpentier A, Idbaih A, Schmitt C, Levasseur C, Labussiere M, Milane A, Farinotti R, Fernandez C. Preclinical impact of bevacizumab on brain and tumor distribution of irinotecan and temozolomide. J Neurooncol. 2015 Apr;122(2):273-81. doi: 10.1007/s11060-015-1717-1. Epub 2015 Jan 13.
- Hardy J, Selkoe DJ. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease: progress and problems on the road to therapeutics. Science. 2002 Jul 19;297(5580):353-6. doi: 10.1126/science.1072994. Erratum In: Science 2002 Sep 27;297(5590):2209.
- Hardy JA, Higgins GA. Alzheimer's disease: the amyloid cascade hypothesis. Science. 1992 Apr 10;256(5054):184-5. doi: 10.1126/science.1566067. No abstract available.
- Zlokovic BV. The blood-brain barrier in health and chronic neurodegenerative disorders. Neuron. 2008 Jan 24;57(2):178-201. doi: 10.1016/j.neuron.2008.01.003.
- McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease. Neurology. 1984 Jul;34(7):939-44. doi: 10.1212/wnl.34.7.939.
- Salloway S, Sperling R, Fox NC, Blennow K, Klunk W, Raskind M, Sabbagh M, Honig LS, Porsteinsson AP, Ferris S, Reichert M, Ketter N, Nejadnik B, Guenzler V, Miloslavsky M, Wang D, Lu Y, Lull J, Tudor IC, Liu E, Grundman M, Yuen E, Black R, Brashear HR; Bapineuzumab 301 and 302 Clinical Trial Investigators. Two phase 3 trials of bapineuzumab in mild-to-moderate Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2014 Jan 23;370(4):322-33. doi: 10.1056/NEJMoa1304839.
- Clark CM, Schneider JA, Bedell BJ, Beach TG, Bilker WB, Mintun MA, Pontecorvo MJ, Hefti F, Carpenter AP, Flitter ML, Krautkramer MJ, Kung HF, Coleman RE, Doraiswamy PM, Fleisher AS, Sabbagh MN, Sadowsky CH, Reiman EP, Zehntner SP, Skovronsky DM; AV45-A07 Study Group. Use of florbetapir-PET for imaging beta-amyloid pathology. JAMA. 2011 Jan 19;305(3):275-83. doi: 10.1001/jama.2010.2008. Erratum In: JAMA. 2011 Mar 16;305(11):1096. Reiman, P Eric M [corrected to Reiman, Eric M].
- Klunk WE, Engler H, Nordberg A, Wang Y, Blomqvist G, Holt DP, Bergstrom M, Savitcheva I, Huang GF, Estrada S, Ausen B, Debnath ML, Barletta J, Price JC, Sandell J, Lopresti BJ, Wall A, Koivisto P, Antoni G, Mathis CA, Langstrom B. Imaging brain amyloid in Alzheimer's disease with Pittsburgh Compound-B. Ann Neurol. 2004 Mar;55(3):306-19. doi: 10.1002/ana.20009.
- Shah M, Catafau AM. Molecular Imaging Insights into Neurodegeneration: Focus on Tau PET Radiotracers. J Nucl Med. 2014 Jun;55(6):871-4. doi: 10.2967/jnumed.113.136069. Epub 2014 May 15.
- Doody RS, Thomas RG, Farlow M, Iwatsubo T, Vellas B, Joffe S, Kieburtz K, Raman R, Sun X, Aisen PS, Siemers E, Liu-Seifert H, Mohs R; Alzheimer's Disease Cooperative Study Steering Committee; Solanezumab Study Group. Phase 3 trials of solanezumab for mild-to-moderate Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2014 Jan 23;370(4):311-21. doi: 10.1056/NEJMoa1312889.
- Duits FH, Teunissen CE, Bouwman FH, Visser PJ, Mattsson N, Zetterberg H, Blennow K, Hansson O, Minthon L, Andreasen N, Marcusson J, Wallin A, Rikkert MO, Tsolaki M, Parnetti L, Herukka SK, Hampel H, De Leon MJ, Schroder J, Aarsland D, Blankenstein MA, Scheltens P, van der Flier WM. The cerebrospinal fluid "Alzheimer profile": easily said, but what does it mean? Alzheimers Dement. 2014 Nov;10(6):713-723.e2. doi: 10.1016/j.jalz.2013.12.023. Epub 2014 Apr 8.
- Schindowski K, Bretteville A, Leroy K, Begard S, Brion JP, Hamdane M, Buee L. Alzheimer's disease-like tau neuropathology leads to memory deficits and loss of functional synapses in a novel mutated tau transgenic mouse without any motor deficits. Am J Pathol. 2006 Aug;169(2):599-616. doi: 10.2353/ajpath.2006.060002.
- Epelbaum S, Burgos N, Canney M, Matthews D, Houot M, Santin MD, Desseaux C, Bouchoux G, Stroer S, Martin C, Habert MO, Levy M, Bah A, Martin K, Delatour B, Riche M, Dubois B, Belin L, Carpentier A. Pilot study of repeated blood-brain barrier disruption in patients with mild Alzheimer's disease with an implantable ultrasound device. Alzheimers Res Ther. 2022 Mar 8;14(1):40. doi: 10.1186/s13195-022-00981-1.
Hasznos linkek
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
Elsődleges befejezés (Tényleges)
A tanulmány befejezése (Tényleges)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Tényleges)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- P150101
- 2016-004145-82 (EudraCT szám)
- B2016-A01637-44 (Egyéb azonosító: IDRCB)
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .