Rapamycin kezelés ALS-re (RAP-ALS)
2022. augusztus 9. frissítette: JESSICA MANDRIOLI, Azienda Ospedaliero-Universitaria di Modena
Rapamycin (Sirolimus) Amyotrophiás laterális szklerózis kezelése
Az elmúlt években a kutatások rámutattak az ALS patogenezisének lehetséges mechanizmusaira, ideértve a motoros neuronokban a rendellenesen felhalmozódott fehérjék lebomlásának hiányát és az immunrendszer kiegyensúlyozatlan működését, ami a neurotoxikus funkció túlsúlyához vezet a neuroprotekcióval szemben. Ez a két mechanizmus hozzájárul az ALS progressziójához, így fontos terápiás célpontokat jelentenek a betegség expressziójának módosításában.
A II. fázisú klinikai vizsgálat során a kutatók célja a Rapamycinnel kezelt ALS biológiai válaszának tanulmányozása, hogy prediktív információkat szerezzenek egy nagyobb vizsgálathoz.
Nyolc olasz központ 63 beteget vesz fel; A kezelés kettős vakon történik a betegek és az orvosok számára, és 18 hétig tart. A nyomon követés 36 hónapig tart (teljes időtartam: 54 hét).
A tanulmány áttekintése
Állapot
Befejezve
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Részletes leírás
Ez egy II. fázisú randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos, többközpontú klinikai vizsgálat ALS-ben szenvedő betegek számára.
A cél a riluzol mellett a Rapamycin (két különböző dózisban) biológiai és klinikai hatásának tanulmányozása ALS-ben szenvedő betegeken, összehasonlítva a riluzollal és placebóval kezelt betegekkel.
A rapamicinről kimutatták, hogy fokozza a fehérjék lebomlását, és ezt jótékony hatásokkal hozták összefüggésbe a neurodegenerációs modellekben. Immunmoduláló hatása is jól megalapozott, nevezetesen a T-sejtek által közvetített gyulladásos neurotoxikus válaszok elnyomására való képessége. Mivel az ALS-t heterogén patológia és fehérje felhalmozódás jellemzi, egyes betegek reagálhatnak azokra a terápiákra, amelyek felgyorsítják a rendellenesen felhalmozódott fehérjeaggregátumok kiürülését, miközben elnyomják a neurotoxikus immunelemeket.
Az alanyokat 3, 21 fős csoportba íratják be; A kezelés kettős vak lesz a betegek és az orvosok számára, és 18 hétig fog tartani. Az aktív kezelés magában foglalja az orális Rapamycint különböző dózisokban: Rapamycin 1mg/m2/nap vagy Rapamycin 2mg/m2/nap. A Rapamycint éhgyomorra, reggel, naponta egyszer kell beadni. A toxicitás (>15 ng/ml) elkerülése érdekében megmérik a rapamicinszinteket (HPLC), de a kezelő neurológusok nem férhetnek hozzá a vérlaboratóriumi adatokhoz. Az adagolást ennek megfelelően módosítják, és a placebo csoportban is megtörténik az ál-módosítás. A kezelés utáni követés 36 hétig tart. Globálisan a vizsgálat 24 hónapig tart. A nemkívánatos események nyomon követése érdekében vizsgálatot és rutin laboratóriumi munkát (sejtszám, lipid- és fehérjeprofil, vese- és májfunkció, C-reaktív fehérje) kell végezni a Rapamycin/placebo szedése előtt. A nem rutin laboratóriumi vizsgálatok magukban foglalják a Treg-ek, a limfociták fenotípusának, az mTOR-nak (rapamycin mammilian target of rapamicin), a perifériás vér mononukleáris sejtjeiben (PBMC) a downstream útvonal aktivációjának, a PBMC gyulladásos összetevőinek és a monocitákban a proinflammatorikus citokintermelésnek, a perifériás biomarkereknek a mennyiségi meghatározását és jellemzését. A kiinduláskor és a 18. héten cerebrospinális folyadékot (CSF) vesznek a neurofilamentumok mérésére és a Rapamycin adagolására annak megállapítására, hogy elegendő Rapamycin-szint található-e a központi idegrendszerben (CNS).
Tanulmány típusa
Beavatkozó
Beiratkozás (Tényleges)
63
Fázis
- 2. fázis
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi helyek
-
-
-
Genova, Olaszország
- Centro Sla, Irccs A.O.U. S.Martino Ist, Genova
-
Milano, Olaszország
- Centro Clinico Nemo, Fondazione Serena Onlus, Milano
-
Milano, Olaszország
- Centro Sla, Irccs Fondazione Salvatore Maugeri, Milano
-
Milano, Olaszország
- Centro Sla, Irccs Istituto Carlo Besta, Milano
-
Modena, Olaszország, 41126
- Centro Sla, Ospedale Civile S. Agostino Estense, A.O.U. Modena
-
Novara, Olaszország
- Centro Sla, A.O.U. Maggiore Della Carita', Novara
-
Padova, Olaszország
- Centro Sla, Universita' Di Padova
-
Torino, Olaszország
- Centro Sla, Universita' Di Torino
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
14 év (Felnőtt, Idősebb felnőtt)
Egészséges önkénteseket fogad
Nem
Tanulmányozható nemek
Összes
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Laboratóriumilag alátámasztott, klinikailag "valószínű" vagy "határozott" amiotrófiás laterális szklerózissal diagnosztizált beteg a felülvizsgált El Escorial kritériumok szerint (Brooks, 2000)
- Családi vagy szórványos ALS
- 18 és 75 év közötti női vagy férfi betegek
- A betegség időtartama a tünetek megjelenésétől nem haladja meg a 18 hónapot a szűrővizsgálaton
- A szűrést megelőzően legalább 30 napig stabil adag Riluzole-dal (100 mg/nap) kezelt beteg
- 50 kg-nál nagyobb testtömegű és 18-nál nagyobb BMI-vel rendelkező betegek
- Beteg, akinek az FVC ≥ 70%-a a nemre, magasságra és életkorra vonatkozó előre jelzett normálérték a szűrővizsgálaton
- A beteg képes és hajlandó betartani a vizsgálati eljárásokat a protokoll szerint
- A beteg képes megérteni, és képes tájékoztatáson alapuló beleegyezését adni a szűrési látogatáson bármilyen protokoll-specifikus eljárás előtt
- Hatékony fogamzásgátlás alkalmazása férfiaknál és nőknél egyaránt
Kizárási kritériumok:
- A Sirolimus korábbi alkalmazása
- Korábbi allergia/érzékenység szirolimusszal vagy makrolidokkal szemben
- Bármilyen orvosi rendellenesség, amely ellenjavalltná teszi az immunszuppressziót, beleértve, de nem kizárólagosan, az antibiotikumot igénylő akut fertőzéseket, a HIV, tuberkulózis, hepatitis B vagy C fertőzés ismert diagnózisával rendelkező betegeket vagy rosszindulatú daganatos betegségeket.
- Súlyos társbetegségek (szív-, vese-, májelégtelenség), autoimmun betegségek vagy bármilyen típusú intersticiális tüdőbetegség
- fehérvérsejtek
- Nem invazív lélegeztetésen, tracheotómián és/vagy gastrostomián átesett beteg
- Terhes vagy szoptató nők
- Részvétel farmakológiai vizsgálatokban a szűrést megelőző utolsó 30 napon belül
- Ismert szuperoxid-diszmutáz 1 (SOD1) mutációban vagy családi ALS-ben szenvedő betegek, valamint egy családtag, aki SOD1 mutációt hordoz.
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Kezelés
- Kiosztás: Véletlenszerűsített
- Beavatkozó modell: Párhuzamos hozzárendelés
- Maszkolás: Kettős
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Placebo Comparator: placebo
Az ebbe a karba rendelt betegek a szokásos módon Riluzole-t + placebo tablettát kapnak
|
a Rapamycin/placebót tartalmazó tablettákat a testfelület alapján kell beadni, és a rapamicin plazma adagjának figyelembevételével kell beállítani.
|
|
Aktív összehasonlító: Rapamycin 1 mg/m2
Az ebbe a karba besorolt betegek a Riluzole-t a szokásos módon + 1 mg/m2/nap Rapamycin adagnak megfelelő tablettát kapják.
|
a Rapamycin/placebót tartalmazó tablettákat a testfelület alapján kell beadni, és a rapamicin plazma adagjának figyelembevételével kell beállítani.
a Rapamycin/placebót tartalmazó tablettákat a testfelület alapján kell beadni, és a rapamicin plazma adagjának figyelembevételével kell beállítani.
Más nevek:
|
|
Aktív összehasonlító: Rapamycin 2 mg/m2
Az ebbe a karba besorolt betegek a Riluzole-t a szokásos módon + 2 mg/m2/nap Rapamycin adagnak megfelelő tablettát kapják.
|
a Rapamycin/placebót tartalmazó tablettákat a testfelület alapján kell beadni, és a rapamicin plazma adagjának figyelembevételével kell beállítani.
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
T-reg szám
Időkeret: összehasonlítás az alapvonal és a kezelés vége között (18. hét)
|
Azon betegek aránya, akik pozitív választ mutattak (ezt a Treg legalább 30%-os növekedésének tekintik), összehasonlítva a kiindulási állapotot és a kezelés végét a Rapamycin és a placebo kar között
|
összehasonlítás az alapvonal és a kezelés vége között (18. hét)
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Tracheostomia nélküli túlélési arány
Időkeret: Akár az 54. hétig
|
Teljes túlélés a randomizálástól a halál időpontjáig vagy a tracheostomiáig
|
Akár az 54. hétig
|
|
Súlyos nemkívánatos események (SAE) és AE-k száma a placebo- és a kezelési karokban
Időkeret: A 18. és az 54. héten
|
A rapamicin biztonságossága és tolerálhatósága ALS-betegek egy csoportjában
|
A 18. és az 54. héten
|
|
A rapamicin képessége átjutni a vér-agy gáton
Időkeret: A 18. héten
|
A Rapamycin HPLC-MS (tömegspektrometriás) adagolását a cerebrospinalis folyadékban placebóban és a kezelési karon a kezelés végén végzik el.
|
A 18. héten
|
|
A rapamicin hatékonysága az Mtor útvonal gátlásában
Időkeret: 8-18-30-54 héten
|
Az S6 riboszomális fehérje (S6RP) foszforilációjának értékelése a Rapamycin karok és a placebo kar összehasonlításával
|
8-18-30-54 héten
|
|
Változások a különböző T, B, természetes gyilkos (NK) sejt alpopulációk aktiválási és otthoni képességében
Időkeret: Kiinduláskor és a 8-18-30-54. héten
|
Változás az alapvonaltól az egyes időpontokra (8., 18., 30. és 54. hét) a különböző T-, B-, NK-sejt-alpopulációk aktiválási és homingolási képességeiben, összehasonlítva a Rapamycin-karokat és a placebo-karokat.
|
Kiinduláskor és a 8-18-30-54. héten
|
|
Változások a CSF neurofilamentumában
Időkeret: Alapállapot és 18. hét
|
A neurofilamentumok szintjének változása a CSF-ben a kiindulási értékről a 18. hétre a kezelési és a placebo karokban
|
Alapállapot és 18. hét
|
|
Változások a vér biomarkereiben
Időkeret: Alapállapot, hét 8-18-30-54
|
A neurofilamentumok és a D-vitamin szintjének változása a kiindulási értékről a 8-18-30,54 hétre a kezelési és a placebo karokban
|
Alapállapot, hét 8-18-30-54
|
|
Rapamycin által kiváltott változások a gyulladásos állapotban
Időkeret: Alapállapot és hét 8-18-30-54
|
A gyulladásos állapot (citokinek és sejtek) (a gyulladásos rendszer molekuláris analízise) változásai a kiindulási értéktől az egyes időpontokig (8., 18., 30. és 54. hét) a Rapamycin-kar és a placebo-kar összehasonlításakor
|
Alapállapot és hét 8-18-30-54
|
|
Változások az amiotrófiás laterális szklerózis funkcionális értékelési skálájában (ALSFRS) – felülvizsgálva
Időkeret: Akár az 54. hétig
|
Az ALSFRS-R pontszám a kiindulási értékről a 4., 8., 12., 18., 30., 42. és 54. hétre változik a kezelési és a placebo-karon.
|
Akár az 54. hétig
|
|
Változások az erőltetett vitálkapacitásban (FVC)
Időkeret: Akár az 54. hétig
|
Az FVC-pontszám változása a kiindulási értékről a 4., 8., 12., 18., 30., 42., 54. hétre a kezelési és a placebo-karon.
|
Akár az 54. hétig
|
|
Változás az életminőségben
Időkeret: Az alaphelyzettől a 8., 18., 30. és 54. hétig
|
Változások az amiotrófiás laterális szklerózist értékelő kérdőívben (ALSAQ-40) a kiindulási állapottól a 8., 18., 30. és 54. hétig, a placebo és a kezelési karban
|
Az alaphelyzettől a 8., 18., 30. és 54. hétig
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Együttműködők
Nyomozók
- Kutatásvezető: Jessica Mandrioli, MD, Azienda Ospedaliero-Universitaria di Modena
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- Beers DR, Henkel JS, Zhao W, Wang J, Huang A, Wen S, Liao B, Appel SH. Endogenous regulatory T lymphocytes ameliorate amyotrophic lateral sclerosis in mice and correlate with disease progression in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Brain. 2011 May;134(Pt 5):1293-314. doi: 10.1093/brain/awr074.
- Thomas M, Alegre-Abarrategui J, Wade-Martins R. RNA dysfunction and aggrephagy at the centre of an amyotrophic lateral sclerosis/frontotemporal dementia disease continuum. Brain. 2013 May;136(Pt 5):1345-60. doi: 10.1093/brain/awt030. Epub 2013 Mar 9.
- Barmada SJ, Serio A, Arjun A, Bilican B, Daub A, Ando DM, Tsvetkov A, Pleiss M, Li X, Peisach D, Shaw C, Chandran S, Finkbeiner S. Autophagy induction enhances TDP43 turnover and survival in neuronal ALS models. Nat Chem Biol. 2014 Aug;10(8):677-85. doi: 10.1038/nchembio.1563. Epub 2014 Jun 29.
- Buchan JR, Kolaitis RM, Taylor JP, Parker R. Eukaryotic stress granules are cleared by autophagy and Cdc48/VCP function. Cell. 2013 Jun 20;153(7):1461-74. doi: 10.1016/j.cell.2013.05.037.
- Caccamo A, Majumder S, Deng JJ, Bai Y, Thornton FB, Oddo S. Rapamycin rescues TDP-43 mislocalization and the associated low molecular mass neurofilament instability. J Biol Chem. 2009 Oct 2;284(40):27416-24. doi: 10.1074/jbc.M109.031278. Epub 2009 Aug 3.
- Chio A, Hammond ER, Mora G, Bonito V, Filippini G. Development and evaluation of a clinical staging system for amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015 Jan;86(1):38-44. doi: 10.1136/jnnp-2013-306589. Epub 2013 Dec 13.
- Cirulli ET, Lasseigne BN, Petrovski S, Sapp PC, Dion PA, Leblond CS, Couthouis J, Lu YF, Wang Q, Krueger BJ, Ren Z, Keebler J, Han Y, Levy SE, Boone BE, Wimbish JR, Waite LL, Jones AL, Carulli JP, Day-Williams AG, Staropoli JF, Xin WW, Chesi A, Raphael AR, McKenna-Yasek D, Cady J, Vianney de Jong JM, Kenna KP, Smith BN, Topp S, Miller J, Gkazi A; FALS Sequencing Consortium, Al-Chalabi A, van den Berg LH, Veldink J, Silani V, Ticozzi N, Shaw CE, Baloh RH, Appel S, Simpson E, Lagier-Tourenne C, Pulst SM, Gibson S, Trojanowski JQ, Elman L, McCluskey L, Grossman M, Shneider NA, Chung WK, Ravits JM, Glass JD, Sims KB, Van Deerlin VM, Maniatis T, Hayes SD, Ordureau A, Swarup S, Landers J, Baas F, Allen AS, Bedlack RS, Harper JW, Gitler AD, Rouleau GA, Brown R, Harms MB, Cooper GM, Harris T, Myers RM, Goldstein DB. Exome sequencing in amyotrophic lateral sclerosis identifies risk genes and pathways. Science. 2015 Mar 27;347(6229):1436-41. doi: 10.1126/science.aaa3650. Epub 2015 Feb 19.
- Cloughesy TF, Yoshimoto K, Nghiemphu P, Brown K, Dang J, Zhu S, Hsueh T, Chen Y, Wang W, Youngkin D, Liau L, Martin N, Becker D, Bergsneider M, Lai A, Green R, Oglesby T, Koleto M, Trent J, Horvath S, Mischel PS, Mellinghoff IK, Sawyers CL. Antitumor activity of rapamycin in a Phase I trial for patients with recurrent PTEN-deficient glioblastoma. PLoS Med. 2008 Jan 22;5(1):e8. doi: 10.1371/journal.pmed.0050008.
- Deivasigamani S, Verma HK, Ueda R, Ratnaparkhi A, Ratnaparkhi GS. A genetic screen identifies Tor as an interactor of VAPB in a Drosophila model of amyotrophic lateral sclerosis. Biol Open. 2014 Oct 31;3(11):1127-38. doi: 10.1242/bio.201410066.
- Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, Nelson JF, Astle CM, Flurkey K, Nadon NL, Wilkinson JE, Frenkel K, Carter CS, Pahor M, Javors MA, Fernandez E, Miller RA. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009 Jul 16;460(7253):392-5. doi: 10.1038/nature08221. Epub 2009 Jul 8.
- Kimura F, Fujimura C, Ishida S, Nakajima H, Furutama D, Uehara H, Shinoda K, Sugino M, Hanafusa T. Progression rate of ALSFRS-R at time of diagnosis predicts survival time in ALS. Neurology. 2006 Jan 24;66(2):265-7. doi: 10.1212/01.wnl.0000194316.91908.8a.
- Komatsu M, Waguri S, Chiba T, Murata S, Iwata J, Tanida I, Ueno T, Koike M, Uchiyama Y, Kominami E, Tanaka K. Loss of autophagy in the central nervous system causes neurodegeneration in mice. Nature. 2006 Jun 15;441(7095):880-4. doi: 10.1038/nature04723. Epub 2006 Apr 19.
- Lattante S, de Calbiac H, Le Ber I, Brice A, Ciura S, Kabashi E. Sqstm1 knock-down causes a locomotor phenotype ameliorated by rapamycin in a zebrafish model of ALS/FTLD. Hum Mol Genet. 2015 Mar 15;24(6):1682-90. doi: 10.1093/hmg/ddu580. Epub 2014 Nov 19.
- Lipton JO, Sahin M. The neurology of mTOR. Neuron. 2014 Oct 22;84(2):275-91. doi: 10.1016/j.neuron.2014.09.034. Epub 2014 Oct 22.
- Mantovani S, Garbelli S, Pasini A, Alimonti D, Perotti C, Melazzini M, Bendotti C, Mora G. Immune system alterations in sporadic amyotrophic lateral sclerosis patients suggest an ongoing neuroinflammatory process. J Neuroimmunol. 2009 May 29;210(1-2):73-9. doi: 10.1016/j.jneuroim.2009.02.012.
- Ravikumar B, Vacher C, Berger Z, Davies JE, Luo S, Oroz LG, Scaravilli F, Easton DF, Duden R, O'Kane CJ, Rubinsztein DC. Inhibition of mTOR induces autophagy and reduces toxicity of polyglutamine expansions in fly and mouse models of Huntington disease. Nat Genet. 2004 Jun;36(6):585-95. doi: 10.1038/ng1362. Epub 2004 May 16.
- Shi CS, Shenderov K, Huang NN, Kabat J, Abu-Asab M, Fitzgerald KA, Sher A, Kehrl JH. Activation of autophagy by inflammatory signals limits IL-1beta production by targeting ubiquitinated inflammasomes for destruction. Nat Immunol. 2012 Jan 29;13(3):255-63. doi: 10.1038/ni.2215.
- Staats KA, Hernandez S, Schonefeldt S, Bento-Abreu A, Dooley J, Van Damme P, Liston A, Robberecht W, Van Den Bosch L. Rapamycin increases survival in ALS mice lacking mature lymphocytes. Mol Neurodegener. 2013 Sep 11;8:31. doi: 10.1186/1750-1326-8-31.
- Wang IF, Guo BS, Liu YC, Wu CC, Yang CH, Tsai KJ, Shen CK. Autophagy activators rescue and alleviate pathogenesis of a mouse model with proteinopathies of the TAR DNA-binding protein 43. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Sep 11;109(37):15024-9. doi: 10.1073/pnas.1206362109. Epub 2012 Aug 29.
- Zhang X, Li L, Chen S, Yang D, Wang Y, Zhang X, Wang Z, Le W. Rapamycin treatment augments motor neuron degeneration in SOD1(G93A) mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. Autophagy. 2011 Apr;7(4):412-25. doi: 10.4161/auto.7.4.14541. Epub 2011 Apr 1.
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
2017. szeptember 19.
Elsődleges befejezés (Tényleges)
2020. december 15.
A tanulmány befejezése (Tényleges)
2022. február 15.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2017. november 8.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2017. november 27.
Első közzététel (Tényleges)
2017. december 2.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
2022. augusztus 11.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2022. augusztus 9.
Utolsó ellenőrzés
2022. augusztus 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
További vonatkozó MeSH feltételek
- Patológiás folyamatok
- Anyagcsere-betegségek
- Központi idegrendszeri betegségek
- Idegrendszeri betegségek
- Neuromuszkuláris betegségek
- Neurodegeneratív betegségek
- Gerincvelő-betegségek
- TDP-43 proteinpátiák
- A proteosztázis hiányosságai
- Szklerózis
- Motoros neuron betegség
- Amiotróf laterális szklerózis
- A gyógyszerek élettani hatásai
- Fertőzésgátló szerek
- Antineoplasztikus szerek
- Immunszuppresszív szerek
- Immunológiai tényezők
- Antibakteriális szerek
- Antibiotikumok, daganatellenes szerek
- Gombaellenes szerek
- Sirolimus
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- RAP-ALS
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
Nem
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Nem
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Nem
az Egyesült Államokban gyártott és onnan exportált termék
Nem
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .