A Visfatin szerepe az elhízásban és a fogágybetegségben

A túlsúlyt és az elhízást úgy határozzák meg, mint a testszövetekben felhalmozódott zsírt, amely ronthatja az általános egészségi állapotot. A felnőttek túlsúlyosnak minősülnek, ha testtömeg-indexük (BMI, súly kg/[magasság méterben]2) ≥ 25, és elhízottnak, ha BMI ≥ 30 kg/m2. Az elmúlt évtizedekben világszerte nőtt a túlsúly és az elhízás előfordulása.

Az elhízás általában egy krónikus, alacsony fokú szisztémás gyulladással függ össze, amely a citokinek és hormonok koncentrációjának jelentős változását eredményezi, ami ezt követően elhízással összefüggő rendellenességek kialakulásához vezet, beleértve az inzulinrezisztenciát, a II-es típusú cukorbetegséget, a szív- és érrendszeri betegségeket, a diszlipidémiát és metabolikus szindróma. Mivel a gazdaszervezet válasza a fogágybetegség patogenezisét befolyásoló legfontosabb tényezők közé tartozik, több tanulmány foglalkozott a BMI, a túlsúly, az elhízás, a cukorbetegség, a szérum lipidszint, a koleszterinszint és a parodontális lebontás lehetséges összefüggéseivel, vegyes eredményekkel. Számos tanulmány kimutatta az elhízás és a parodontitis közötti pozitív összefüggést, és arra utalt, hogy az elhízással összefüggő gyulladás elősegítheti a parodontitist azáltal, hogy a zsírszövet gyulladásos markereket választ ki, ami ezt követően fokozhatja a fogínygyulladást. Az elhízás és a parodontális betegség közötti összefüggés a fehér zsírszövet (WAT) felhalmozódásán és az adipokinek WAT-ból történő megnövekedett szekrécióján alapul.

A WAT egy bizonyos metabolikus tevékenységgel rendelkező energiatároló szerv, amely részt vesz az endokrin és a szekréciós rendszerben. A WAT számos immunmoduláló adipokin molekulát választ ki, például adiponektint, leptint, viszfatint, rezisztint, chemerint, tumornekrózis faktor-alfát (TNF-alfa), interleukin-1β-t (IL-1β) és interleukin-6-ot (IL-6). . Azt találták, hogy ezek a molekulák számos fiziológiai és kóros folyamatban vesznek részt, beleértve az immunitást és a gyulladást. Így a zsírszövetből felszabaduló citokinek és hormonok szerepet játszhatnak a parodontális szövet pusztulásában, hipergyulladásos válaszok kiváltásával.

A visfatin egy multipotenciális mediátor, amely növekedési faktorként, citokinként, az energiametabolizmusban szerepet játszó enzimként és proinflammatorikus mediátorként működik. Főleg a zsírszövetből, különösen a makrofágokból szabadul fel, és felszabadulhat limfocitákból, dendrit-, izom- és csontvelősejtekből is. A visfatin fontos szerepet játszik az immunválasz szabályozásában. A visfatin gátolja a neutrofil apoptózist a gyulladás során, és növeli a TNF-alfa, IL-1β és IL-6 szintet. A viszfatin expressziója fokozódik gyulladásos állapotok, például rheumatoid arthritis, szív- és érrendszeri betegségek, II-es típusú diabetes mellitus és fogágybetegség esetén.

Bár számos tanulmány kimutatta a parodontitis és az elhízás közötti összefüggést, egyetlen tanulmány sem értékelte a gingival crevicular folyadék (GCF) viszfatin szintjét elhízott parodontitisben szenvedő egyénekben. A megnövekedett zsírsejtek, például a viszfatin citokinek szekrécióját idézik elő, amelyekről ismert, hogy fontos szerepet játszanak a parodontitisben, és kiválthatják a parodontitis kialakulását és fejlődését.

Ezért ennek a vizsgálatnak a fő célja a viszfatin, az IL-6 és a TNF-alfa szintjének elemzése volt elhízott és nem elhízott egyénekben, generalizált krónikus parodontitiszben (GCP) vagy anélkül. Másodsorban a kutatók a metabolikus és klinikai parodontális paraméterek értékelését, valamint ezen paraméterek és az adipocitokinek közötti kapcsolat tisztázását tűzték ki célul. A hipotézis az, hogy az adipocitokin molekulák részt vesznek a gyulladásos betegségek patogenezisében; ha igaz, a parodontitisben szenvedő elhízott egyének GCF-jükben megnövekedett viszfatin, IL-6 és TNF-alfa szinteket mutatnak.