Visfatins roll vid fetma och parodontala sjukdomar

Övervikt och fetma definieras som ackumulering av fett i kroppsvävnader som kan försämra den allmänna hälsan. Vuxna anses vara överviktiga om deras kroppsmassaindex (BMI, beräknat som vikt i kg/[höjd i meter]2) är ≥ 25 och fetma om BMI ≥ 30 kg/m2. Prevalensen av övervikt och fetma har ökat världen över under de senaste decennierna.

Fetma är vanligtvis relaterad till en kronisk låggradig systemisk inflammation som resulterar i betydande förändringar i koncentrationerna av cytokiner och hormoner, vilket sedan leder till utvecklingen av fetmarelaterade sjukdomar, inklusive insulinresistens, typ II-diabetes, hjärt-kärlsjukdomar, dyslipidemi och metabolt syndrom. Eftersom värdens respons är bland de mest avgörande faktorerna som påverkar patogenesen av parodontit sjukdom, har flera studier behandlat möjliga samband mellan BMI, övervikt, fetma, diabetes, serumnivån av lipider, kolesterol och periodontal nedbrytning, med blandade resultat. Många studier har visat ett positivt samband mellan fetma och parodontit och tyder på att fetmarelaterad inflammation kan främja parodontit genom utsöndring av inflammatoriska markörer från fettvävnaden, vilket sedan kan öka gingival inflammation. Sambandet mellan fetma och parodontit är baserad på ansamlingen av vit fettvävnad (WAT) och ökade utsöndringsnivåer av adipokiner från WAT.

WAT är ett energilagringsorgan med vissa metaboliska aktiviteter, som deltar i de endokrina och sekretoriska systemen. WAT utsöndrar flera immunmodulerande adipokinmolekyler, såsom adiponektin, leptin, visfatin, resistin, chemerin, tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin-1β (IL-1β) och interleukin-6 (IL-6) . Det har visat sig att dessa molekyler är involverade i ett stort antal fysiologiska och patologiska processer, inklusive immunitet och inflammation. Således kan cytokiner och hormoner som frigörs från fettvävnad spela en roll i förstörelsen av periodontal vävnad genom att inducera hyperinflammatoriska svar.

Visfatin är en multipotential mediator som fungerar som en tillväxtfaktor, cytokin, ett enzym med en roll i energimetabolismen och som en proinflammatorisk mediator. Det frisätts huvudsakligen från fettvävnad, särskilt från makrofager, och kan också frigöras från lymfocyter, dendritiska celler, muskel- och benmärgsceller. Visfatin har en viktig roll i regleringen av immunsvaret. Visfatin hämmar neutrofil apoptos under inflammation och ökar nivåerna av TNF-alfa, IL-1β och IL-6. Uttrycket av visfatin ökar under inflammatoriska tillstånd, såsom reumatoid artrit, hjärt-kärlsjukdomar, typ II-diabetes mellitus och periodontal sjukdom.

Även om flera studier har visat sambandet mellan parodontit och fetma, har ingen studie utvärderat nivåerna av visfatin i tandköttskrevikularvätska (GCF) hos överviktiga individer med parodontit. Ökade nivåer av adipocyter, såsom visfatin, orsakar utsöndring av cytokiner, som är kända för att spela en viktig roll vid parodontit, och kan utlösa parodontitbildning och utveckling.

Därför var huvudsyftet med denna studie att analysera nivåerna av visfatin, IL-6 och TNF-alfa hos överviktiga och icke-överviktiga individer, med eller utan generaliserad kronisk parodontit (GCP). Sekundärt syftade utredarna till att utvärdera metabola och kliniska parodontala parametrar, och även klargöra sambandet mellan dessa parametrar och adipocytokiner. Hypotesen är att adipocytokinmolekyler är involverade i patogenesen av inflammatoriska sjukdomar; om det är sant, skulle individer som är överviktiga med parodontit uppvisa ökade nivåer av visfatin, IL-6 och TNF-alfa i sin GCF.