Visfatins rolle i fedme og periodontal sygdom

Overvægt og fedme defineres som ophobning af fedt i kropsvæv, der kan forringe det generelle helbred. Voksne betragtes som overvægtige, hvis deres kropsmasseindeks (BMI, beregnet som vægt i kg/[højde i meter]2) er ≥ 25 og fede, hvis BMI ≥ 30 kg/m2. Forekomsten af ​​overvægt og fedme er steget på verdensplan i løbet af de seneste årtier.

Fedme er sædvanligvis relateret til en kronisk lavgradig systemisk inflammation, der resulterer i betydelige ændringer i koncentrationerne af cytokiner og hormoner, som efterfølgende fører til udvikling af fedme-relaterede lidelser, herunder insulinresistens, type II diabetes, hjerte-kar-sygdomme, dyslipidæmi og Metabolisk syndrom. Da værtsreaktionen er blandt de mest afgørende faktorer, der påvirker patogenesen af ​​parodontal sygdom, har flere undersøgelser behandlet de mulige sammenhænge mellem BMI, overvægt, fedme, diabetes, serumniveauet af lipider, kolesterol og periodontal nedbrydning med blandede resultater. Mange undersøgelser har vist en positiv sammenhæng mellem fedme og paradentose og antydet, at fedme-relateret inflammation kan fremme paradentose ved udskillelse af inflammatoriske markører fra fedtvævet, hvilket efterfølgende kan øge tandkødsbetændelse. Forbindelsen mellem fedme og paradentose er baseret på opsamlingen af ​​hvidt fedtvæv (WAT) og øgede sekretionsniveauer af adipokiner fra WAT.

WAT er et energilagringsorgan med nogle metaboliske aktiviteter, der deltager i de endokrine og sekretoriske systemer. WAT udskiller adskillige immunmodulerende adipokinmolekyler, såsom adiponectin, leptin, visfatin, resistin, chemerin, tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin-1β (IL-1β) og interleukin-6 (IL-6) . Det har vist sig, at disse molekyler er involveret i en lang række fysiologiske og patologiske processer, herunder immunitet og inflammation. Således kan cytokiner og hormoner frigivet fra fedtvæv spille en rolle i ødelæggelsen af ​​periodontalt væv ved at inducere hyperinflammatoriske reaktioner.

Visfatin er en multi-potentiel mediator, der fungerer som en vækstfaktor, cytokin, et enzym med en rolle i energimetabolismen og som en proinflammatorisk mediator. Det frigives hovedsageligt fra fedtvæv, især fra makrofager, og kan også frigives fra lymfocytter, dendritiske celler, muskel- og knoglemarvsceller. Visfatin spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​immunresponset. Visfatin hæmmer neutrofil apoptose under inflammation og øger TNF-alfa, IL-1β og IL-6 niveauer. Ekspressionen af ​​visfatin øges under inflammatoriske tilstande, såsom leddegigt, hjerte-kar-sygdomme, type II diabetes mellitus og periodontal sygdom.

Selvom flere undersøgelser har påvist sammenhængen mellem paradentose og fedme, har ingen undersøgelse evalueret niveauerne af visfatin i tandkødscrevikulær væske (GCF) hos overvægtige personer med paradentose. Forhøjede adipocytniveauer, såsom visfatin, forårsager sekretion af cytokiner, som er kendt for at spille en vigtig rolle i parodontitis, og kan udløse dannelse og udvikling af parodontitis.

Derfor var hovedformålet med denne undersøgelse at analysere niveauerne af visfatin, IL-6 og TNF-alfa hos overvægtige og ikke-overvægtige personer med eller uden generaliseret kronisk parodontitis (GCP). Sekundært sigtede efterforskerne på at evaluere metaboliske og kliniske parodontale parametre og også afklare forholdet mellem disse parametre og adipocytokiner. Hypotesen er, at adipocytokinmolekyler er involveret i patogenesen af ​​inflammatoriske sygdomme; hvis det er sandt, vil personer, der er overvægtige med paradentose, præsentere forhøjede niveauer af visfatin, IL-6 og TNF-alfa i deres GCF.