Visfatins rolle i fedme og periodontal sykdom

Overvekt og fedme er definert som akkumulering av fett i kroppsvev som kan svekke den generelle helsen. Voksne regnes som overvektige hvis deres kroppsmasseindeks (BMI, beregnet som vekt i kg/[høyde i meter]2) er ≥ 25 og overvektige hvis BMI ≥ 30 kg/m2. Forekomsten av overvekt og fedme har økt over hele verden de siste tiårene.

Fedme er vanligvis relatert til en kronisk lavgradig systemisk betennelse som resulterer i betydelige endringer i konsentrasjonene av cytokiner og hormoner, som senere fører til utvikling av fedme-relaterte lidelser, inkludert insulinresistens, type II diabetes, hjerte- og karsykdommer, dyslipidemi og metabolsk syndrom. Siden vertsresponsen er blant de mest avgjørende faktorene som påvirker patogenesen av periodontal sykdom, har flere studier adressert mulige assosiasjoner mellom BMI, overvekt, fedme, diabetes, serumnivået av lipider, kolesterol og periodontal nedbrytning, med blandede resultater. Mange studier har vist en positiv sammenheng mellom fedme og periodontitt og antydet at fedme-relatert betennelse kan fremme periodontitt ved utskillelse av inflammatoriske markører fra fettvevet, noe som senere kan øke gingival betennelse. Sammenhengen mellom fedme og periodontal sykdom er basert på oppsamling av hvitt fettvev (WAT) og økte sekresjonsnivåer av adipokiner fra WAT.

WAT er et energilagringsorgan med noen metabolske aktiviteter, som deltar i de endokrine og sekretoriske systemene. WAT skiller ut flere immunmodulerende adipokinmolekyler, som adiponektin, leptin, visfatin, resistin, chemerin, tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin-1β (IL-1β) og interleukin-6 (IL-6) . Det har blitt funnet at disse molekylene er involvert i et bredt spekter av fysiologiske og patologiske prosesser, inkludert immunitet og betennelse. Således kan cytokiner og hormoner frigjort fra fettvev spille en rolle i ødeleggelsen av periodontalvev ved å indusere hyperinflammatoriske responser.

Visfatin er en multi-potensial mediator som fungerer som en vekstfaktor, cytokin, et enzym med en rolle i energimetabolismen, og som en proinflammatorisk mediator. Det frigjøres hovedsakelig fra fettvev, spesielt fra makrofager, og kan også frigjøres fra lymfocytter, dendrittiske, muskel- og benmargsceller. Visfatin har en viktig rolle i reguleringen av immunresponsen. Visfatin hemmer nøytrofil apoptose under betennelse og øker nivåene av TNF-alfa, IL-1β og IL-6. Ekspresjonen av visfatin øker under inflammatoriske tilstander, slik som revmatoid artritt, hjerte- og karsykdommer, type II diabetes mellitus og periodontal sykdom.

Selv om flere studier har vist sammenhengen mellom periodontitt og fedme, har ingen studie evaluert nivåene av visfatin i gingival crevicular fluid (GCF) hos overvektige individer med periodontitt. Økte nivåer av adipocytter, som visfatin, forårsaker sekresjon av cytokiner, som er kjent for å spille en viktig rolle i periodontitt, og kan utløse dannelse og utvikling av periodontitt.

Derfor var hovedmålet med denne studien å analysere nivåene av visfatin, IL-6 og TNF-alfa hos overvektige og ikke-overvektige individer, med eller uten generalisert kronisk periodontitt (GCP). Sekundært hadde etterforskerne som mål å evaluere metabolske og kliniske periodontale parametere, og også klargjøre forholdet mellom disse parameterne og adipocytokiner. Hypotesen er at adipocytokinmolekyler er involvert i patogenesen av inflammatoriske sykdommer; hvis det er sant, vil personer som er overvektige med periodontitt presentere økte nivåer av visfatin, IL-6 og TNF-alfa i GCF.