Роль висфатина в ожирении и заболеваниях пародонта

Избыточный вес и ожирение определяются как накопление жира в тканях тела, что может ухудшить общее состояние здоровья. Взрослые считаются избыточным весом, если их индекс массы тела (ИМТ, ​​рассчитанный как вес в кг/[рост в метрах]2) ≥ 25, и страдающими ожирением, если ИМТ ≥ 30 кг/м2. Распространенность избыточной массы тела и ожирения увеличилась во всем мире за последние десятилетия.

Ожирение, как правило, связано с хроническим вялотекущим системным воспалением, приводящим к значительным изменениям концентрации цитокинов и гормонов, что впоследствии приводит к развитию связанных с ожирением нарушений, включая инсулинорезистентность, сахарный диабет II типа, сердечно-сосудистые заболевания, дислипидемию и метаболический синдром. Поскольку реакция хозяина является одним из наиболее важных факторов, влияющих на патогенез заболеваний пародонта, многочисленные исследования изучали возможную связь между ИМТ, избыточной массой тела, ожирением, диабетом, уровнем липидов в сыворотке крови, холестерином и нарушением пародонта со смешанными результатами. Многие исследования продемонстрировали положительную связь между ожирением и пародонтитом и предположили, что воспаление, связанное с ожирением, может способствовать пародонтиту за счет секреции воспалительных маркеров жировой тканью, что впоследствии может усилить воспаление десен. Связь между ожирением и заболеванием пародонта основана на накоплении белой жировой ткани (WAT) и повышении уровня секреции адипокинов из WAT.

WAT является органом накопления энергии с некоторыми метаболическими действиями, участвующими в эндокринной и секреторной системах. WAT секретирует несколько иммуномодулирующих молекул адипокинов, таких как адипонектин, лептин, висфатин, резистин, хемерин, фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), интерлейкин-1β (ИЛ-1β) и интерлейкин-6 (ИЛ-6). . Было обнаружено, что эти молекулы вовлечены в широкий спектр физиологических и патологических процессов, включая иммунитет и воспаление. Таким образом, цитокины и гормоны, высвобождаемые из жировой ткани, могут играть роль в разрушении тканей пародонта, вызывая гипервоспалительные реакции.

Висфатин является мультипотенциальным медиатором, который действует как фактор роста, цитокин, фермент, играющий роль в энергетическом метаболизме, и как провоспалительный медиатор. Он в основном высвобождается из жировой ткани, особенно из макрофагов, а также может высвобождаться из лимфоцитов, дендритных, мышечных клеток и клеток костного мозга. Висфатин играет важную роль в регуляции иммунного ответа. Висфатин ингибирует апоптоз нейтрофилов во время воспаления и повышает уровни ФНО-альфа, ИЛ-1β и ИЛ-6. Экспрессия висфатина увеличивается при воспалительных состояниях, таких как ревматоидный артрит, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет II типа и заболевания пародонта.

Хотя несколько исследований продемонстрировали взаимосвязь между пародонтитом и ожирением, ни в одном исследовании не оценивали уровни висфатина в жидкости десневой борозды (GCF) у людей с ожирением и пародонтитом. Повышенные уровни адипоцитов, таких как висфатин, вызывают секрецию цитокинов, которые, как известно, играют важную роль в пародонтите и могут запускать формирование и развитие пародонтита.

Таким образом, основной целью этого исследования был анализ уровней висфатина, ИЛ-6 и ФНО-альфа у людей с ожирением и без него, с генерализованным хроническим пародонтитом (ГХП) или без него. Во-вторых, исследователи стремились оценить метаболические и клинические параметры пародонта, а также уточнить взаимосвязь между этими параметрами и адипоцитокинами. Гипотеза состоит в том, что молекулы адипоцитокинов участвуют в патогенезе воспалительных заболеваний; если это правда, у людей, страдающих ожирением и пародонтитом, будет повышен уровень висфатина, ИЛ-6 и ФНО-альфа в их GCF.