Rola wisfatyny w otyłości i chorobach przyzębia

Nadwagę i otyłość definiuje się jako nagromadzenie tłuszczu w tkankach ciała, które może upośledzać ogólny stan zdrowia. Dorosłych uważa się za z nadwagą, jeśli ich wskaźnik masy ciała (BMI, obliczany jako waga w kg/[wzrost w metrach]2) wynosi ≥ 25, a otyłych, jeśli BMI ≥ 30 kg/m2. Częstość występowania nadwagi i otyłości wzrosła na całym świecie w ostatnich dziesięcioleciach.

Otyłość jest zwykle związana z przewlekłym ogólnoustrojowym stanem zapalnym o niskim stopniu złośliwości, skutkującym znacznymi zmianami stężeń cytokin i hormonów, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju zaburzeń związanych z otyłością, w tym insulinooporności, cukrzycy typu II, chorób układu krążenia, dyslipidemii i syndrom metabliczny. Ponieważ odpowiedź gospodarza jest jednym z najważniejszych czynników wpływających na patogenezę chorób przyzębia, wiele badań dotyczyło możliwych związków między BMI, nadwagą, otyłością, cukrzycą, poziomem lipidów, cholesterolu i rozpadem przyzębia w surowicy, z mieszanymi wynikami. Wiele badań wykazało pozytywny związek między otyłością a zapaleniem przyzębia i zasugerowało, że zapalenie związane z otyłością może sprzyjać zapaleniu przyzębia poprzez wydzielanie markerów stanu zapalnego przez tkankę tłuszczową, co może następnie nasilać stan zapalny dziąseł. Związek między otyłością a chorobami przyzębia opiera się na gromadzeniu się białej tkanki tłuszczowej (WAT) i zwiększonym poziomie wydzielania adipokin z WAT.

WAT jest narządem magazynującym energię o pewnych czynnościach metabolicznych, biorącym udział w układach hormonalnym i wydzielniczym. WAT wydziela kilka immunomodulujących cząsteczek adipokin, takich jak adiponektyna, leptyna, wisfatyna, rezystyna, chemeryna, czynnik martwicy nowotworu-alfa (TNF-alfa), interleukina-1β (IL-1β) i interleukina-6 (IL-6) . Stwierdzono, że cząsteczki te biorą udział w szerokim zakresie procesów fizjologicznych i patologicznych, w tym odporności i zapalenia. Zatem cytokiny i hormony uwalniane z tkanki tłuszczowej mogą odgrywać rolę w niszczeniu tkanki przyzębia poprzez indukowanie odpowiedzi hiperzapalnych.

Wisfatyna jest multipotencjalnym mediatorem, który działa jako czynnik wzrostu, cytokina, enzym biorący udział w metabolizmie energetycznym oraz jako mediator prozapalny. Jest uwalniany głównie z tkanki tłuszczowej, zwłaszcza z makrofagów, ale może być również uwalniany z limfocytów, komórek dendrytycznych, mięśniowych i szpiku kostnego. Wisfatyna odgrywa ważną rolę w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Wisfatyna hamuje apoptozę neutrofili podczas zapalenia i zwiększa poziomy TNF-alfa, IL-1β i IL-6. Ekspresja wisfatyny jest zwiększona w stanach zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca typu II i choroby przyzębia.

Chociaż kilka badań wykazało związek między zapaleniem przyzębia a otyłością, żadne badanie nie oceniało poziomu wisfatyny w płynie dziąsłowym (GCF) u otyłych osób z zapaleniem przyzębia. Zwiększony poziom adipocytów, takich jak wisfatyna, powoduje wydzielanie cytokin, o których wiadomo, że odgrywają ważną rolę w zapaleniu przyzębia i mogą powodować powstawanie i rozwój zapalenia przyzębia.

Dlatego głównym celem tego badania była analiza poziomów wisfatyny, IL-6 i TNF-alfa u osób otyłych i szczupłych, z uogólnionym przewlekłym zapaleniem przyzębia (GCP) lub bez niego. Po drugie, badacze mieli na celu ocenę parametrów metabolicznych i klinicznych parametrów przyzębia, a także wyjaśnienie związku między tymi parametrami a adipocytokinami. Hipoteza jest taka, że ​​cząsteczki adipocytokin biorą udział w patogenezie chorób zapalnych; jeśli to prawda, osoby otyłe z zapaleniem przyzębia miałyby podwyższone poziomy wisfatyny, IL-6 i TNF-alfa w ich GCF.