Visfatiinin rooli liikalihavuudessa ja periodontaalisissa sairauksissa

Ylipaino ja lihavuus määritellään rasvan kerääntymiseksi kehon kudoksiin, mikä saattaa heikentää yleistä terveyttä. Aikuisten katsotaan olevan ylipainoisia, jos heidän painoindeksinsä (BMI, painona kg/[pituus metreinä]2) on ≥ 25 ja lihavia, jos BMI on ≥ 30 kg/m2. Ylipainon ja liikalihavuuden esiintyvyys on lisääntynyt maailmanlaajuisesti viime vuosikymmeninä.

Liikalihavuus liittyy yleensä krooniseen matala-asteiseen systeemiseen tulehdukseen, joka johtaa merkittäviin muutoksiin sytokiinien ja hormonien pitoisuuksissa, mikä johtaa myöhemmin liikalihavuuteen liittyvien sairauksien kehittymiseen, mukaan lukien insuliiniresistenssi, tyypin II diabetes, sydän- ja verisuonitaudit, dyslipidemia ja metabolinen oireyhtymä. Koska isännän vaste on yksi tärkeimmistä parodontiitin patogeneesiin vaikuttavista tekijöistä, useat tutkimukset ovat käsitelleet BMI:n, ylipainon, liikalihavuuden, diabeteksen, seerumin lipidien, kolesterolin ja parodontaalisen hajoamisen välisiä yhteyksiä vaihtelevin tuloksin. Monet tutkimukset ovat osoittaneet positiivisen yhteyden liikalihavuuden ja parodontiitin välillä ja ehdottaneet, että liikalihavuuteen liittyvä tulehdus saattaa edistää parodontiittia erittämällä tulehdusmarkkereita rasvakudoksesta, mikä saattaa myöhemmin lisätä ientulehdusta. Liikalihavuuden ja parodontaalisen sairauden välinen yhteys perustuu valkoisen rasvakudoksen (WAT) kerääntymiseen ja adipokiinien lisääntyneeseen erittymiseen WAT:sta.

WAT on energiaa varastoiva elin, jolla on joitain aineenvaihduntaa ja joka osallistuu endokriinisiin ja eritysjärjestelmiin. WAT erittää useita immuunijärjestelmää moduloivia adipokiinimolekyylejä, kuten adiponektiiniä, leptiiniä, visfatiinia, resistiiniä, kemeriiniä, tuumorinekroositekijä-alfaa (TNF-alfa), interleukiini-1βa (IL-1β) ja interleukiini-6:ta (IL-6). . On havaittu, että nämä molekyylit osallistuvat laajaan valikoimaan fysiologisia ja patologisia prosesseja, mukaan lukien immuniteetti ja tulehdus. Siten rasvakudoksesta vapautuvat sytokiinit ja hormonit saattavat vaikuttaa parodontaalikudoksen tuhoutumiseen indusoimalla hyperinflammatorisia vasteita.

Visfatiini on monipotentiaalinen välittäjä, joka toimii kasvutekijänä, sytokiinina, entsyyminä, jolla on rooli energia-aineenvaihdunnassa, ja proinflammatorisena välittäjänä. Sitä vapautuu pääasiassa rasvakudoksesta, erityisesti makrofageista, ja se voi vapautua myös lymfosyyteistä, dendriitti-, lihas- ja luuydinsoluista. Visfatiinilla on tärkeä rooli immuunivasteen säätelyssä. Visfatiini estää neutrofiilien apoptoosia tulehduksen aikana ja lisää TNF-alfa-, IL-1β- ja IL-6-tasoja. Visfatiinin ilmentyminen lisääntyy tulehduksellisissa olosuhteissa, kuten nivelreumassa, sydän- ja verisuonisairauksissa, tyypin II diabeteksessa ja parodontaalisairaudessa.

Vaikka useat tutkimukset ovat osoittaneet parodontiitin ja liikalihavuuden välisen suhteen, mikään tutkimus ei ole arvioinut visfatiinin tasoa ienreumanesteessä (GCF) lihavilla yksilöillä, joilla on parodontiitti. Lisääntyneet rasvasolujen, kuten visfatiini, tasot aiheuttavat sytokiinien erittymistä, joilla tiedetään olevan tärkeä rooli parodontiittissa, ja ne voivat laukaista parodontiitin muodostumisen ja kehittymisen.

Siksi tämän tutkimuksen päätavoitteena oli analysoida visfatiinin, IL-6:n ja TNF-alfan tasoja lihavilla ja ei-lihavilla yksilöillä, joilla on yleistynyt krooninen parodontiitti (GCP) tai ilman sitä. Toiseksi tutkijat pyrkivät arvioimaan metabolisia ja kliinisiä parodontaaliparametreja ja myös selventämään näiden parametrien ja adiposytokiinien välistä suhdetta. Hypoteesi on, että adiposytokiinimolekyylit osallistuvat tulehdussairauksien patogeneesiin; jos totta, henkilöillä, jotka ovat lihavia, joilla on parodontiitti, esiintyy kohonneita visfatiinin, IL-6:n ja TNF-alfan GCF-tasoja.