Antidepresszáns válasz idősebb felnőtteknél komorbid PTSD-vel és MDD-vel

Az idősebb felnőttek krónikus PTSD-je növeli a szív- és érrendszeri betegségek, a metabolikus szindróma, a diabetes mellitus és a fekélyes gyomor-bélrendszeri betegségek miatti halálozás kockázatát. Úgy tűnik, hogy a PTSD elősegíti az öregedéssel összefüggő szindrómákat, például a törékenységet, és a PTSD-ben szenvedő idősebb betegek kognitív képességei gyorsabban romlanak, és kétszer akkora a demencia kockázata, mint a PTSD-vel nem rendelkező egyéneknél. Ezenkívül a laboratóriumi vizsgálatok a PTSD-s betegek öregedésének felgyorsult biológiai jeleiről számolnak be, ideértve a leukocita telomerek lerövidülését, a gyulladást elősegítő citokinek növekedését és a fokozott oxidatív stresszt. A PTSD hasonló anatómiai agyi változásokkal jár, mint a kognitív öregedés során, beleértve a bilaterális hippocampális térfogatcsökkenést, amely kifejezetten a gyrus fogfogat (DG) és a CA3 alrégiót érinti, valamint megnövekedett mikrovaszkuláris elváltozásokat (fehérállomány-hiperintenzitás [WMH]). Ezek a megfigyelések arra utalnak, hogy az idős betegek krónikus PTSD-vel kapcsolatos káros egészségügyi és funkcionális következményei a PTSD hátterében álló patofiziológiai változások és az öregedés biológiája közötti káros kölcsönhatásokkal magyarázhatók, aminek végeredménye az, hogy felgyorsítja az öregedést az egész testben, és különösen az agy. Azonban egyetlen korábbi tanulmány sem tesztelte kifejezetten ezt a hipotézist oly módon, hogy megvizsgálta az öregedési mutatókat PTSD-vel rendelkező és nem szenvedő idősebb felnőtteknél. Folyamatban lévő IRB #7489-es tanulmányunkban A kutató azt feltételezi, hogy a krónikus PTSD, az egyéb hozzájáruló tényezőkön túl, felgyorsítja a biológiai öregedést az agyban és a testben, ami olyan káros viselkedési következményekhez vezet, mint a gyengeség és a kognitív hanyatlás. E hipotézisek tesztelésére 150 olyan személyt vesznek fel, akik 50 év felettiek, és PTSD-vel diagnosztizáltak. Jelenleg 150 PTSD-vel nem rendelkező alanyból álló kontrollcsoportot toboroznak és értékelnek. A bevont alanyok átfogó neuropszichológiai vizsgálaton és agyi vértérfogat funkcionális mágneses rezonancia képalkotáson (CBV-fMRI) esnek át a regionális hippocampális metabolikus aktivitás és funkció felmérésére. Strukturális MRI-t végeznek a WMH, a regionális agytérfogat és a kéreg vastagságának számszerűsítésére, míg a nyugalmi állapotú fMRI a hippocampális hálózatokon belüli funkcionális kapcsolódást méri. A PTSD alanyokat és kontrollokat az öregedés mértéke alapján hasonlítják össze a következő területeken: neurális (DG CBV, WMH, morfológia), kognitív (feldolgozási sebesség, memória, végrehajtó funkciók, mintázatok szétválasztása), szomatikus (perifériás gyulladásos markerek, leukocita telomer hossza, és az oxidatív stressz mértéke) és a viselkedés (kapaszkodóerő, járási sebesség, fáradtság szintje). A krónikus PTSD és az öregedési folyamatok kölcsönhatásának tisztázásával a projektből származó adatok hozzájárulhatnak racionálisan megtervezett, személyre szabott és az életkornak megfelelő új kezelések kifejlesztéséhez.

Ebben a tanulmányban a PTSD alanyok időközi elemzései nagyfokú komorbiditást mutatnak az MDD-vel. Az eddig beiratkozott PTSD-s résztvevők 67,1%-a felel meg az MDD kritériumainak, és a depresszióra vonatkozó átlagos Hamilton-értékelési skála (HRSD) 18,1. Vizsgálatunk során a PTSD és TEHC alanyok között eddig megfigyelt legszembetűnőbb kognitív különbség a végrehajtói diszfunkció, amely gyakori a késői depresszióban.

A PTSD-s alanyoknál drámaian megnövekedett a fáradékonyság és a törékenységi kritériumok gyakorisága a TEHC-khoz képest, amelyek a régebbi MDD mintáinkban is gyakran megfigyelhetők. A vizsgáló azonban azt találta, hogy ezeknek az egyéneknek kevesebb mint 25%-a kap jelenleg megfelelő adagot és időtartamot az MDD első vonalbeli farmakoterápiájában, míg csak egyharmaduk számolt be bármilyen korábbi gyógyszeres kezelésről. Ezek az adatok felvetik a kérdést, hogy a kombinált PTSD/MDD-ben szenvedő betegek részesülhetnek-e a megfelelő antidepresszáns kezelésből, és milyen mértékben lennének visszafordíthatók kognitív és fizikai funkcióinak hiányosságai ezzel a terápiával.