Mikrovaszkuláris diszfunkció kritikus állapotú COVID-19 betegeknél (MICROVID)

A súlyos akut légzőszervi szindróma koronavírus 2 (SARS CoV-2) sejtbe történő behatolásának patofiziológiai mechanizmusainak tanulmányozása lehetővé teszi a COVID 19-ben megfigyelt szervi elégtelenségek megértését. A sejtmembránnal való egyesülése érdekében a SARS-Cov-2-nek meg kell kötnie az angiotenzin konvertáló enzimet 2 (ACE2) a Spike fehérjén keresztül. Ez a folyamat megköveteli a vírus S fehérje aktiválását egy sejtes szerin proteáz TMPRSS2 segítségével. Így bármely sejt, amely ezt a két receptort együtt expresszálja, a vírus potenciális célpontja. Az összes olyan sejt közül, amelyeknél ez a koexpresszió megfigyelhető, az endothel sejtek és a vaszkuláris periciták potenciális célpontnak tűnnek, amelyek fertőzése a mikrocirkulációs diszfunkcióért felelős endoteliális diszfunkció kialakulásához vezethet. Ezen túlmenően, a Covid-19-ben megfigyelt nem megfelelő gazdaszervezet immunrendszeri válasza a gyulladást elősegítő citokinek, például IL-6, TNF α és VEGF masszív termelésével endothel diszfunkcióhoz vezethet a neutrofilek, monociták és makrofágok mobilizálása révén, ami olyan reaktív oxigénfajokat termel, amelyek növelik az endotéliumot és glikokalix károsodások. Az ebből eredő pro-adhezív, pro-vazokonstrikciós és protrombotikus hatások vaszkuláris mikrotrombózishoz, kapillárisok eltömődéséhez és a kapilláris áramlás károsodásához vezethetnek.

Az, hogy az endothel diszfunkciót közvetlen vírussejt-fertőzés vagy gyulladást előidéző ​​válasz okozza-e, bizonytalan, de különböző tanulmányok megerősítették, hogy az endoteliopátia kulcsszerepet játszik a Covid 19 patofiziológiai mechanizmusaiban.

A kritikus ellátás keretében a mikrocirkulációs perfúzió értékelése kiemelt jelentőségű diagnosztikai eszköznek tűnik. Valójában a mikrocirkulációs diszfunkció közvetlenül összefügg az intenzív osztályon tapasztalható fokozott szervi elégtelenséggel és halálozással. Ezenkívül számos klinikai helyzet, például szepszis vagy vérzéses sokk felelős lehet a makro- és mikrokeringési paraméterek közötti hemodinamikai koherencia elvesztéséért. Így a makrohemodinamikai paraméterek (artériás nyomás, perctérfogat, plazma laktát, centrális vénás oxigénszaturáció) korrekciója összefüggésbe hozható a perzisztáló mikrokeringési hipoperfúzióval. Ezért elengedhetetlennek tűnik a mikrokeringés értékelésére szolgáló rendszerek kidolgozása annak érdekében, hogy a mikrokeringési célok által vezérelt újraélesztés felé haladjunk.

A tanulmány célja a szublingvális mikrokeringés leírása és az endothel diszfunkció értékelése kritikus állapotú Covid-19-ben szenvedő betegeknél, valamint annak megállapítása, hogy van-e összefüggés a mikrocirkulációs károsodás súlyossága, az endothel diszfunkció és az intenzív osztályon végzett klinikailag fontos eredmények között. Az adatok a mikrokeringés értékelésével szűrt, magas kockázatú betegek egyénre szabott kezelésének stratégiáinak kidolgozását szolgálják.