Микрососудистая дисфункция у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии (MICROVID)

Изучение патофизиологических механизмов клеточного проникновения коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS CoV-2) позволяет понять органную недостаточность, наблюдаемую при COVID-19. Чтобы обеспечить слияние с клеточной мембраной, SARS-Cov-2 должен связывать ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) через свой шиповидный белок. Этот процесс требует праймирования вирусного белка S клеточной сериновой протеазой TMPRSS2. Таким образом, любая клетка, совместно экспрессирующая эти два рецептора, является потенциальной мишенью для вируса. Среди всех клеток, для которых можно было наблюдать эту коэкспрессию, эндотелиальные клетки и сосудистые перициты кажутся потенциальными мишенями, инфицирование которых может привести к развитию эндотелиальной дисфункции, ответственной за микроциркуляторную дисфункцию. Кроме того, неадекватная реакция иммунной системы хозяина, наблюдаемая при Covid-19, с массивной продукцией провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, TNF α и VEGF, может привести к дисфункции эндотелия за счет мобилизации нейтрофилов, моноцитов и макрофагов, продуцирующих активные формы кислорода, которые увеличивают эндотелий и повреждения гликокаликса. Возникающие в результате проадгезивные, провазоконстрикторные и протромботические эффекты могут привести к микротромбозу сосудов, закупорке капилляров и нарушению капиллярного кровотока.

Неясно, вызвана ли эндотелиальная дисфункция прямой вирусной клеточной инфекцией или провоспалительной реакцией, но различные исследования подтвердили, что эндотелиопатия играет ключевую роль в патофизиологических механизмах Covid-19.

В контексте интенсивной терапии оценка перфузии микроциркуляторного русла представляется важным диагностическим инструментом. Действительно, микроциркуляторная дисфункция напрямую связана с повышенной органной недостаточностью и смертностью в ОИТ. Кроме того, многие клинические ситуации, такие как сепсис или геморрагический шок, могут быть причиной потери гемодинамической согласованности между макро- и микроциркуляторными параметрами. Таким образом, коррекция макрогемодинамических показателей (артериальное давление, сердечный выброс, лактат плазмы, центральная венозная сатурация кислорода) может быть связана со стойкой микроциркуляторной гипоперфузией. Таким образом, представляется важным разработать системы для оценки микроциркуляции, чтобы перейти к реанимации, руководствуясь целями микроциркуляции.

Целью данного исследования является описание сублингвальной микроциркуляции и оценка эндотелиальной дисфункции у пациентов в критическом состоянии с Covid-19, а также определение наличия корреляции между тяжестью микроциркуляторного повреждения, эндотелиальной дисфункцией и клинически важными исходами в отделении интенсивной терапии. Эти данные послужат для разработки стратегий индивидуального ведения пациентов с высоким риском, прошедших скрининг с оценкой микроциркуляции.