重症cOVID-19患者における微小血管機能不全 (MICROVID)

重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS CoV-2) の細胞侵入の病態生理学的メカニズムの研究により、新型コロナウイルス 19 で観察される臓器不全の理解が可能になります。 細胞膜との融合を可能にするために、SARS-Cov-2 はスパイクタンパク質を介してアンジオテンシン変換酵素 2 (ACE2) に結合する必要があります。 このプロセスには、細胞セリンプロテアーゼ TMPRSS2 によるウイルス S タンパク質のプライミングが必要です。 したがって、これら 2 つの受容体を共発現する細胞はウイルスの潜在的な標的となります。 この共発現が観察されたすべての細胞の中で、内皮細胞と血管周皮細胞は潜在的な標的であると思われ、それらの感染は微小循環機能不全の原因となる内皮機能不全の発症につながる可能性があります。 さらに、新型コロナウイルス感染症で観察された、IL-6、TNFα、VEGFなどの炎症誘発性サイトカインの大量産生を伴う不適切な宿主免疫系反応は、内皮細胞を増加させる活性酸素種を生成する好中球、単球、マクロファージの動員を通じて内皮機能不全を引き起こす可能性があります。グリコカリックスの損傷。 結果として生じる接着促進効果、血管収縮促進効果、および血栓促進効果は、血管微小血栓症、毛細管の詰まり、および毛細管の流れの障害を引き起こす可能性があります。

内皮機能不全がウイルス細胞の直接感染によって引き起こされるのか、それとも炎症促進反応によって引き起こされるのかは不明ですが、内皮障害が新型コロナウイルス感染症の病態生理学的メカニズムにおいて重要な役割を果たしていることがさまざまな研究で確認されています。

救命救急の状況では、微小循環灌流の評価は非常に重要な診断ツールであると思われます。 実際、微小循環機能不全は臓器不全および ICU での死亡率の増加に直接関連しています。 さらに、敗血症や出血性ショックなどの多くの臨床状況は、マクロ循環パラメータと微小循環パラメータの間の血行力学的一貫性の喪失の原因となる可能性があります。 したがって、マクロ血行動態パラメータ（動脈圧、心拍出量、血漿乳酸、中心静脈酸素飽和度）の補正は、持続的な微小循環低灌流と関連している可能性があります。 したがって、微小循環の目的に基づいて蘇生を進めるためには、微小循環を評価するシステムを開発することが不可欠であると考えられます。

この研究の目的は、舌下微小循環を説明し、新型コロナウイルス感染症の重症患者の内皮機能不全を評価し、微小循環損傷の重症度、内皮機能不全とICUでの臨床的に重要な転帰との間に相関関係があるかどうかを判断することである。 このデータは、微小循環評価でスクリーニングされた高リスク患者の個別管理のための戦略を開発するのに役立ちます。