Disfunción microvascular en pacientes con coOVID-19 críticamente enfermos (MICROVID)

El estudio de los mecanismos fisiopatológicos de penetración celular del Síndrome Respiratorio Agudo Severo Coronavirus 2 (SARS CoV-2) permite comprender las fallas orgánicas observadas en la COVID 19. Para permitir su fusión con la membrana celular, el SARS-Cov-2 debe unirse a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) a través de su proteína Spike. Este proceso requiere el cebado de la proteína S viral por una serina proteasa celular TMPRSS2. Por lo tanto, cualquier célula que coexprese estos dos receptores es un objetivo potencial para el virus. Entre todas las células para las que se pudo observar esta coexpresión, las células endoteliales y los pericitos vasculares parecen ser objetivos potenciales, cuya infección podría conducir al desarrollo de una disfunción endotelial responsable de la disfunción microcirculatoria. Además, la respuesta inapropiada del sistema inmunológico del huésped observada en Covid-19 con la producción masiva de citoquinas proinflamatorias como IL-6, TNF α y VEGF podría conducir a una disfunción endotelial a través de la movilización de neutrófilos, monocitos y macrófagos que producen Especies Reactivas de Oxígeno que aumentan el endotelio y daños del glucocáliz. Los efectos proadhesivos, provasoconstrictores y protrombóticos resultantes podrían conducir a microtrombosis vascular, taponamiento capilar y deterioro del flujo capilar.

No se sabe si la disfunción endotelial es causada por una infección celular viral directa o una respuesta proinflamatoria, pero varios estudios han confirmado que la endoteliopatía juega un papel clave en los mecanismos fisiopatológicos en Covid 19.

En el contexto de cuidados críticos, la evaluación de la perfusión microcirculatoria parece ser una herramienta diagnóstica de gran importancia. De hecho, la disfunción microcirculatoria está directamente asociada con un aumento de la insuficiencia orgánica y la mortalidad en la UCI. Además, muchas situaciones clínicas como la sepsis o el shock hemorrágico pueden ser responsables de una pérdida de coherencia hemodinámica entre los parámetros macro y microcirculatorios. Así, la corrección de parámetros macrohemodinámicos (presión arterial, gasto cardíaco, lactato plasmático, saturación venosa central de oxígeno) puede estar asociada a hipoperfusión microcirculatoria persistente. Por tanto, parece imprescindible desarrollar sistemas de evaluación de la microcirculación para avanzar hacia una reanimación guiada por objetivos microcirculatorios.

El objetivo de este estudio es describir la microcirculación sublingual y evaluar la disfunción endotelial en pacientes críticos con Covid-19, y determinar si existe una correlación entre la gravedad del daño microcirculatorio, la disfunción endotelial y los resultados clínicamente importantes en la UCI. Los datos servirán para desarrollar estrategias para el manejo individualizado de pacientes de alto riesgo examinados con evaluación de la microcirculación.