Az arc melasma kezelésének hatékonysága 1927 nm-es thuliummal kombinált frakcionált lézerrel és helyi H2R antagonistával

A melasma egy gyakori hiperpigmentált bőrbetegség, amely világos-sötét szimmetrikus barna foltokkal jelentkezik az arcon, a malárison és a homlokon III-IV. típusú Fitzpatrick-ben szenvedő nőknél. A normál bőrhöz képest a melasma szövettani jellemzői közé tartozik a melanociták fokozott aktivitása, a magasabb szoláris elasztózis a dermisz felső részében, az alapmembrán felbomlása, amely elősegíti a melanociták és a melanin bejutását a bőrbe, a fokozott vaszkularizáció és a hízósejtek számának növekedése1. Ennek eredményeként a melasma gyakran nehezen kezelhető, és hajlamos a kiújulásra.

A melasma patofiziológiája összetett, és nem teljesen tisztázott. A melasma lehetséges patogenezise magában foglalja az ultraibolya (UV) expozíciót, a genetikai tényezőket, a nemi hormonokat2, a krónikus bőrgyulladást, a bőr barrier diszfunkcióját is hozzájárul a melasma kialakulásához1. Bár a melasma melanin túltermelést jelent, több sejttípus is szerepet játszik a melasma patogenezisében.

A hízósejtek száma megnövekedett a melasma bőr dermisében, különösen a szoláris elasztózisos területeken3. Tanulmányok kimutatták, hogy a hízósejtek száma összefüggésben lehet a melasma kezelés refrakterrel és kiújulásával4. Bár a hízósejtek szerepe a melasma kialakulásában továbbra is tisztázatlan, a korábbi vizsgálatok alapján a hízósejtek által kibocsátott bioaktív mediátorok közül a hisztamin kulcsszerepet játszik a melanociták UV-indukálta aktivációjában5. A hisztaminreceptoroknak (HR1-4) 4 altípusa van6. A HR-ek 4 altípusa közül a hisztamin serkenti a melanociták aktiválását a melanociták H2 receptorain keresztül7. A H2R aktiváció funkcióját in vivo igazolták tengerimalacban UV-indukált pigmentációval5. Egyes melasma terápiás gyógyszerek, például a tranexámsav, a kortikoszteroidok és a kalcineurin-gátlók gátolhatják a hízósejtek toborzását és érését a hízósejtek proliferációjának gátlásával3. Ezek a gyógyszerek gátolják a melanociták aktivációját azáltal, hogy csökkentik a melasma bőr gyulladását, míg a H2 receptor antagonisták (H2RA) elnyomják a pigmentációt azáltal, hogy gátolják a hisztamin által közvetített melanogenezist és dendriticitást, nem pedig a gyulladás indukcióját. Ezért értékelni kell a H2-blokkolókat, például a famotidint, mint a melasma lehetséges kezelési stratégiáját. A legújabb klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az orális H2-blokkoló famotidin és H1-blokkoló ketotifen kombinálva a melasma8 lehetséges előnyeivel jár. Ez a jelentés több bizonyítékot szolgáltat a H2RA famotidin melasmában való hatékonyságára vonatkozóan. A famotidin funkcióját azonban értékelni kell. Ezenkívül a famotidin helyi alkalmazása nagyobb előnyökkel járhat, mint az orális gyógyszeres kezelés, de a hatást tovább kell értékelni.

A lézereket és a fényalapú eszközöket, például az alacsony fényáramú Q-kapcsolt 1064 nm-es Nd:YAG lézert hatékony módszernek tekintették a melasma kezelésében a melanoszóma közvetlen célzásával9,10. A nem ablatív 1927 nm-es frakcionált thúliumszálas lézer a melanociták helyett a vizet célozza meg, és nagyobb képességet biztosít a bőr felületi rétegeinek megcélzására11, így kisebb a PIH kockázata, mint a melanoszóma célzó lézerek. Ezenkívül a frakcionált lézerrel indukált mikroszkópos kezelési zónák (MTZ-k) elősegíthetik a gyógyszer helyi felszívódását és biohasznosulását, miközben csökkentik a szisztémás felszívódáshoz kapcsolódó nemkívánatos hatásokat.12

A jelen tanulmányban a kutatók megpróbálták igazolni a H2R inhibitor szerepét a melasma kezelésében a famotidin és az 1927 nm-es frakcionált lézerrel segített gyógyszeradagolás kombinálásával13. A kutatók egy osztott arcú, egyszeresen vak vizsgálatot végeztek, hogy értékeljék az 1927 nm-es frakcionált lézer hatásosságát és biztonságosságát helyi famotidinnel az arc melasma kezelésére.