Účinnost léčby melasmatu obličeje v kombinaci s Thulium 1927 nm frakčním laserem a topickým antagonistou H2R

Melasma je běžná hyperpigmentovaná kožní porucha se světlými až tmavými symetrickými hnědými skvrnami na obličeji, malárii a na čele u žen s Fitzpatrick typem III-IV. Ve srovnání s normální kůží patří mezi histologické rysy melasmatu zvýšená aktivita melanocytů, vyšší solární elastóza v horní dermis, narušení bazální membrány, které podporuje pronikání melanocytů a melaninu do dermis, zvýšená vaskularizace a zvýšený počet žírných buněk1. V důsledku toho se melasma často obtížně léčí a je náchylné k recidivám.

Patofyziologie melasmatu je složitá a není plně objasněna. Možná patogeneze melasmatu zahrnuje ultrafialové (UV) vystavení, genetické faktory, pohlavní hormony2, chronický zánět kůže, dysfunkce kožní bariéry také přispívá ke vzniku melasmatu1. Ačkoli melasma představuje nadprodukci melaninu, na patogenezi melasmatu se podílí více typů buněk.

Počet žírných buněk je zvýšený v dermis melasma kůže, zejména v oblastech se solární elastózou3. Studie ukázaly, že počet žírných buněk může souviset s refrakterní a recidivou léčby melasma4. Ačkoli role žírných buněk ve vývoji melasmatu zůstává nejasná, na základě předchozích studií mezi bioaktivními mediátory uvolňovanými žírnými buňkami hraje histamin klíčovou roli v aktivaci melanocytů indukované UV zářením5. Existují 4 podtypy histaminových receptorů (HR1-4)6. Mezi 4 podtypy HRs stimuluje histamin aktivaci melanocytů prostřednictvím receptorů H2 na melanocytech7. Funkce aktivace H2R byla ověřena in vivo UV-indukovanou pigmentací u morčete5. Některá terapeutická léčiva na melasma, jako je kyselina tranexamová, kortikosteroidy a inhibitory kalcineurinu, mohou inhibovat nábor a zrání žírných buněk inhibicí proliferace žírných buněk3. Tato léčiva inhibují aktivaci melanocytů snížením zánětu v kůži melasmy, zatímco antagonisté receptoru H2 (H2RA) potlačují pigmentaci inhibicí histaminem zprostředkované melanogeneze a dendricity, spíše než aby zabránili indukci zánětu. Proto je třeba ocenit H2-blokátory, jako je famotidin, jako potenciální léčebnou strategii pro melasma. Nejnovější klinické studie prokázaly možné přínosy perorálního H2-blokátoru famotidinu v kombinaci s H1-blokátorem ketotifenu pro melasma8. Tato zpráva poskytuje další důkazy o účinnosti H2RA famotidinu u melasmatu. Je však třeba zhodnotit funkci famotidinu. Topické podávání famotidinu může navíc nabídnout větší přínos než perorální léčba, ale účinek by měl být dále hodnocen.

Lasery a zařízení na bázi světla, jako je nízkoúčinný Q-switched 1064nm Nd:YAG laser, byly považovány za účinnou modalitu pro léčbu melasmatu přímým zacílením na melanosom9,10. Neablativní 1927 nm frakční laser s thuliovými vlákny se zaměřuje na vodu namísto melanocytů a poskytuje větší schopnost zacílit povrchové vrstvy kůže11, má tedy menší riziko PIH než lasery zaměřující se na melanosomy. Také frakční laserem indukované mikroskopické léčebné zóny (MTZ) mohou podporovat lokální absorpci léčiva a biologickou dostupnost a zároveň snížit nežádoucí účinky spojené se systémovou absorpcí.12

V této studii se výzkumníci pokusili ověřit roli inhibitoru H2R v léčbě melasmatu kombinací famotidinu s 1927nm frakčním laserem asistovaným dodáváním léčiva13. Výzkumníci provedli rozdělenou, jednoduše zaslepenou studii, aby vyhodnotili účinnost a bezpečnost 1927nm frakčního laseru s místním famotidinem pro léčbu obličejového melasmatu.