Effektiviteten ved behandling av ansiktsmelasma kombinert med Thulium 1927-nm fraksjonell laser og aktuell H2R-antagonist

Melasma er en vanlig hyperpigmentert hudlidelse presentert med lyse til mørke symmetriske brune makuler i ansikt, malar og panneområder hos kvinner med Fitzpatrick type III-IV. Sammenlignet med normal hud inkluderer histologiske trekk ved melasma den økte aktiviteten til melanocytter, høyere solelastose i øvre dermis, forstyrrelse av basalmembranen som fremmer melanocytter og melanin inn i dermis, økt vaskularisering og et økt antall mastceller1. Som et resultat er melasma ofte vanskelig å behandle og er utsatt for tilbakefall.

Patofysiologien til melasma er kompleks og har ikke blitt fullstendig belyst. Mulig patogenese av melasma inkluderer ultrafiolett (UV) eksponering, genetiske faktorer, kjønnshormoner2, kronisk hudbetennelse, hudbarrieresvikt bidrar også til utbruddet av melasma1. Selv om melasma representerer melaninoverproduksjon, er flere celletyper involvert i patogenesen til melasma.

Antall mastceller økes i dermis av melasmahud, spesielt i områdene med solelastose3. Studier viste at antall mastceller kan være relatert til refraktær og tilbakefall av melasmabehandling4. Selv om rollen til mastceller i utviklingen av melasma fortsatt er uklar, basert på de tidligere studiene, blant de bioaktive mediatorene som frigjøres av mastceller, spiller histamin en sentral rolle i UV-indusert aktivering av melanocytter5. Det er 4 undertyper av histaminreseptorer (HR1-4)6. Blant de 4 undertypene av HR-er, stimulerer histamin melanocyttaktivering gjennom H2-reseptorer på melanocytter7. Funksjonen til H2R-aktivering er verifisert in vivo av en UV-indusert pigmentering i marsvin5. Noen terapeutiske legemidler for melasma som tranexamsyre, kortikosteroider og kalsineurinhemmere kan hemme rekruttering og modning av mastceller ved å hemme mastcelleproliferasjon3. Disse stoffene hemmer melanocyttaktivering ved å redusere betennelse i melasmahud, mens H2-reseptorantagonister (H2RA) undertrykker pigmentering ved å hemme histaminmediert melanogenese og dendrisitet i stedet for å forhindre inflammasjonsinduksjon. Derfor bør H2-blokkere som famotidin verdsettes som en potensiell behandlingsstrategi for melasma. De siste kliniske studiene har vist mulige fordeler med den orale H2-blokkeren famotidin kombinert med H1-blokkeren ketotifen for melasma8. Denne rapporten gir mer bevis for effekten av H2RA-famotidin ved melasma. Imidlertid bør funksjonen til famotidin evalueres. Dessuten kan lokal administrasjon av famotidin gi større fordeler enn oral medisin, men effekten bør vurderes nærmere.

Lasere og lysbaserte enheter som lavfluens Q-switched 1064-nm Nd:YAG-laser har blitt ansett som en effektiv modalitet for behandling av melasma ved direkte å målrette mot melanosom9,10. Den ikke-ablative 1927 nm fraksjonerte thuliumfiberlaseren retter seg mot vann i stedet for melanocytter og gir større evne til å målrette mot overfladiske lag av huden11, og har dermed mindre risiko for PIH enn melanosommålrettede lasere. De fraksjonerte laserinduserte mikroskopiske behandlingssonene (MTZs) kan også fremme lokal absorpsjon av medikamenter og biotilgjengelighet samtidig som de reduserer de uønskede effektene forbundet med systemisk absorpsjon.12

I denne studien forsøkte etterforskerne å verifisere rollen til H2R-hemmer i behandlingen av melasma ved å kombinere famotidin med 1927nm fraksjonert laserassistert medikamentlevering13. Etterforskerne utførte en enkeltblindet studie med delt ansikt for å evaluere effektiviteten og sikkerheten til 1927nm fraksjonell laser med lokal famotidin for behandling av ansiktsmelasma.