铥1927纳米点阵激光联合局部H2R拮抗剂治疗面部黄褐斑的疗效

黄褐斑是一种常见的色素沉着过度皮肤病，表现为 Fitzpatrick III-IV 型女性面部、颧骨和前额区域出现浅色到深色对称的棕色斑点。 与正常皮肤相比，黄褐斑的组织学特征包括黑色素细胞活性增强、真皮上层日光性弹力变性较高、基底膜破坏促进黑色素细胞和黑色素进入真皮、血管化增加以及肥大细胞数量增加1。 因此，黄褐斑往往很难治疗并且容易复发。

黄褐斑的病理生理学很复杂，尚未完全阐明。 黄褐斑的可能发病机制包括紫外线 (UV) 暴露、遗传因素、性激素2、慢性皮肤炎症、皮肤屏障功能障碍也会导致黄褐斑的发生1。 尽管黄褐斑代表黑色素过度产生，但黄褐斑的发病机制涉及多种细胞类型。

黄褐斑皮肤的真皮中肥大细胞数量增加，特别是在日光性弹力组织变性的区域3。 研究表明，肥大细胞的数量可能与黄褐斑治疗难治和复发有关4。 尽管肥大细胞在黄褐斑发生过程中的作用尚不清楚，但根据以往的研究，在肥大细胞释放的生物活性介质中，组胺在紫外线诱导的黑素细胞激活中发挥着关键作用5。 组胺受体有 4 种亚型 (HR1-4)6。 在 HR 的 4 种亚型中，组胺通过黑素细胞上的 H2 受体刺激黑素细胞活化7。H2R 活化的功能已通过豚鼠体内紫外线诱导的色素沉着在体内得到验证5。 一些治疗黄褐斑的药物如氨甲环酸、皮质类固醇和钙调神经磷酸酶抑制剂可以通过抑制肥大细胞增殖来抑制肥大细胞的募集和成熟。 这些药物通过减少黄褐斑皮肤的炎症来抑制黑素细胞活化，而 H2 受体拮抗剂 (H2RA) 通过抑制组胺介导的黑素生成和树突来抑制色素沉着，而不是阻止炎症诱导。 因此，法莫替丁等 H2 受体阻滞剂作为黄褐斑的潜在治疗策略应受到重视。 最新的临床试验表明，口服 H2 阻滞剂法莫替丁联合 H1 阻滞剂酮替芬治疗黄褐斑可能有益处8。 该报告为H2RA法莫替丁治疗黄褐斑的功效提供了更多证据。 然而，应评估法莫替丁的功能。 此外，局部施用法莫替丁可能比口服药物提供更大的益处，但其效果应进一步评估。

激光和光基设备（例如低通量 Q 开关 1064 nm Nd:YAG 激光）被认为是直接靶向黑素体9,10 治疗黄褐斑的有效方式。 非烧蚀性 1927 nm 点阵铥光纤激光以水而不是黑素细胞为目标，并具有更大的目标皮肤表层的能力11，因此与黑素体靶向激光相比，发生 PIH 的风险更低。 此外，点阵激光诱导显微治疗区 (MTZ) 可以促进局部药物吸收和生物利用度，同时减少与全身吸收相关的不良影响。 12

在本研究中，研究人员试图通过将法莫替丁与 1927nm 点阵激光辅助给药相结合来验证 H2R 抑制剂在黄褐斑治疗中的作用13。 研究人员进行了一项分面、单盲研究，以评估 1927nm 点阵激光联合局部法莫替丁治疗面部黄褐斑的疗效和安全性。