Skuteczność w leczeniu melasmy twarzy w połączeniu z laserem frakcyjnym tulu 1927 nm i miejscowym antagonistą H2R

Melasma jest częstą chorobą skóry z przebarwieniami, objawiającą się jasnymi lub ciemnymi symetrycznymi brązowymi plamami na twarzy, policzkach i czole u kobiet z typem III-IV w skali Fitzpatricka. W porównaniu ze skórą normalną, cechy histologiczne melasmy obejmują zwiększoną aktywność melanocytów, wyższą elastozę słoneczną w górnej części skóry właściwej, uszkodzenie błony podstawnej, które promuje melanocyty i melaninę do skóry właściwej, zwiększone unaczynienie i zwiększoną liczbę komórek tucznych1. W rezultacie melasma jest często trudna w leczeniu i podatna na nawroty.

Patofizjologia melasmy jest złożona i nie została do końca wyjaśniona. Możliwa patogeneza melasmy obejmuje ekspozycję na promieniowanie ultrafioletowe (UV), czynniki genetyczne, hormony płciowe2, przewlekłe zapalenie skóry, zaburzenia bariery skórnej również przyczyniają się do wystąpienia melasmy1. Chociaż melasma oznacza nadprodukcję melaniny, w patogenezę melasmy zaangażowanych jest wiele typów komórek.

Zwiększona jest liczba komórek tucznych w skórze właściwej skóry melasma, zwłaszcza w obszarach z elastozą słoneczną3. Badania wykazały, że liczba komórek tucznych może być powiązana z opornością na leczenie i nawrotami leczenia melasmy4. Chociaż rola komórek tucznych w rozwoju melasmy pozostaje niejasna, na podstawie wcześniejszych badań, wśród bioaktywnych mediatorów uwalnianych przez komórki tuczne, histamina odgrywa kluczową rolę w aktywacji melanocytów wywołanej promieniowaniem UV5. Istnieją 4 podtypy receptorów histaminowych (HR1-4)6. Spośród 4 podtypów HR, histamina stymuluje aktywację melanocytów poprzez receptory H2 na melanocytach7. Funkcja aktywacji H2R została zweryfikowana in vivo poprzez pigmentację indukowaną promieniowaniem UV u świnki morskiej5. Niektóre leki stosowane w leczeniu melasmy, takie jak kwas traneksamowy, kortykosteroidy i inhibitory kalcyneuryny, mogą hamować rekrutację i dojrzewanie komórek tucznych poprzez hamowanie proliferacji komórek tucznych3. Leki te hamują aktywację melanocytów poprzez zmniejszenie stanu zapalnego w skórze z melasmą, podczas gdy antagoniści receptora H2 (H2RA) hamują pigmentację poprzez hamowanie melanogenezy i dendryczności za pośrednictwem histaminy, zamiast zapobiegać indukcji stanu zapalnego. Dlatego należy docenić H2-adrenolityki, takie jak famotydyna, jako potencjalną strategię leczenia melasmy. Najnowsze badania kliniczne wykazały możliwe korzyści w leczeniu melasmy, doustnego H2-blokera, famotydyny w połączeniu z H1-blokerem, ketotifenem8. Raport ten dostarcza więcej dowodów na skuteczność famotydyny H2RA w leczeniu melasmy. Należy jednak ocenić działanie famotydyny. Co więcej, miejscowe podawanie famotydyny może przynieść większe korzyści niż leki doustne, ale efekt należy dokładniej ocenić.

Lasery i urządzenia wykorzystujące światło, takie jak laser Nd:YAG z przełączaniem Q o niskiej fluencji i długości fali 1064 nm, uznano za skuteczną metodę leczenia melasmy poprzez bezpośrednie działanie na melanosom9,10. Nieablacyjny laser frakcyjny z włókna tulowego o długości fali 1927 nm namierza wodę zamiast melanocytów i zapewnia większą zdolność celowania w powierzchniowe warstwy skóry11, a zatem wiąże się z mniejszym ryzykiem PIH niż lasery nakierowane na melanosomy. Ponadto indukowane laserem frakcyjnym mikroskopijne strefy leczenia (MTZ) mogą sprzyjać miejscowej absorpcji leku i jego biodostępności, jednocześnie ograniczając niepożądane skutki związane z wchłanianiem ogólnoustrojowym.12

W niniejszym badaniu badacze podjęli próbę zweryfikowania roli inhibitora H2R w leczeniu melasmy poprzez połączenie famotydyny z dostarczaniem leku wspomaganym laserem frakcyjnym o długości fali 1927 nm13. Badacze przeprowadzili badanie z pojedynczą ślepą próbą na podzielonej twarzy, aby ocenić skuteczność i bezpieczeństwo lasera frakcyjnego o długości fali 1927 nm z miejscową famotydyną w leczeniu melasmy twarzy.