툴륨 1927nm 프랙셔널 레이저와 국소 H2R 길항제를 결합한 안면 기미 치료의 효능

기미는 Fitzpatrick 유형 III-IV를 앓고 있는 여성의 얼굴, 말라 및 이마 부위에 밝거나 어두운 대칭 갈색 반점이 나타나는 일반적인 과다 색소 침착 피부 질환입니다. 정상 피부와 비교하여, 기미의 조직학적 특징에는 멜라닌 세포의 활성 증가, 진피 상부의 태양탄력증 증가, 멜라닌 세포와 멜라닌을 진피로 촉진하는 기저막 파괴, 혈관 형성 증가, 비만 세포 수 증가 등이 있습니다1. 결과적으로, 기미는 치료가 어렵고 재발하기 쉬운 경우가 많습니다.

기미의 병태생리학은 복잡하며 완전히 밝혀지지 않았습니다. 기미의 가능한 병인에는 자외선(UV) 노출, 유전적 요인, 성 호르몬2, 만성 피부 염증, 피부 장벽 기능 장애 등이 기미 발병에 기여합니다1. 기미는 멜라닌 과잉생산을 나타내지만, 기미의 발병에는 여러 세포 유형이 관련되어 있습니다.

비만세포 수는 기미 피부의 진피, 특히 일광탄력증이 있는 부위에서 증가합니다3. 연구에 따르면 비만세포의 수는 기미 치료의 불응성 및 재발과 관련이 있을 수 있습니다4. 기미 발병에서 비만 세포의 역할은 불분명하지만, 이전 연구에 따르면 비만 세포에서 방출되는 생리 활성 매개체 중 히스타민은 UV에 의한 멜라닌 세포 활성화에 중추적인 역할을 합니다5. 히스타민 수용체(HR1-4)6에는 4가지 하위 유형이 있습니다. HR의 4가지 하위 유형 중 히스타민은 멜라닌 세포의 H2 수용체를 통해 멜라닌 세포 활성화를 자극합니다7. H2R 활성화 기능은 기니피그의 UV 유발 색소 침착을 통해 생체 내에서 검증되었습니다5. 트라넥삼산, 코르티코스테로이드 및 칼시뉴린 억제제와 같은 일부 기미 치료 약물은 비만세포 증식을 억제하여 비만세포의 동원 및 성숙을 억제할 수 있습니다3. 이들 약물은 기미 피부의 염증을 감소시켜 멜라닌 ​​세포 활성화를 억제하는 반면, H2수용체 길항제(H2RA)는 염증 유발을 예방하기보다는 히스타민 매개 멜라닌 생성과 수지상 형성을 억제해 색소 침착을 억제한다. 따라서 파모티딘과 같은 H2-차단제는 기미에 대한 잠재적인 치료 전략으로 평가되어야 합니다. 최신 임상 시험에서는 기미에 대해 H1 차단제 케토티펜과 결합된 경구용 H2 차단제 파모티딘의 가능한 이점을 보여주었습니다8. 이 보고서는 기미에 대한 H2RA 파모티딘의 효능에 대한 더 많은 증거를 제공합니다. 그러나 파모티딘의 기능은 평가되어야 합니다. 더욱이, 파모티딘의 국소 투여는 경구 약물보다 더 큰 이점을 제공할 수 있지만 그 효과는 더 평가되어야 합니다.

저플루언스 Q 스위치 1064nm Nd:YAG 레이저와 같은 레이저 및 광 기반 장치는 멜라노좀9,10을 직접 표적으로 삼아 기미 치료에 효과적인 방식으로 간주되었습니다. 비절제 1927 nm 프랙셔널 툴륨 섬유 레이저는 멜라닌 세포 대신 물을 표적으로 삼고 피부의 표면층을 표적으로 삼는 능력이 더 뛰어나므로11 멜라노솜 표적 레이저보다 PIH 위험이 적습니다. 또한, 부분 레이저 유도 현미경 치료 구역(MTZ)은 전신 흡수와 관련된 바람직하지 않은 효과를 줄이면서 국소 약물 흡수 및 생체 이용률을 촉진할 수 있습니다.12

본 연구에서 연구자들은 파모티딘과 1927nm 분획 레이저 보조 약물 전달을 결합하여 기미 치료에서 H2R 억제제의 역할을 검증하려고 시도했습니다13. 연구자들은 안면 기미 치료를 위해 국소 파모티딘을 사용하는 1927nm 분수 레이저의 효능과 안전성을 평가하기 위해 안면 분할, 단일 맹검 연구를 수행했습니다.