Effektiviteten ved behandling af ansigtsmelasma kombineret med Thulium 1927-nm fraktioneret laser og topisk H2R-antagonist

Melasma er en almindelig hyperpigmenteret hudlidelse med lyse til mørke symmetriske brune makuler på ansigt, malar og pandeområder hos kvinder med Fitzpatrick type III-IV. Sammenlignet med normal hud omfatter histologiske træk ved melasma den øgede aktivitet af melanocytter, højere solelastose i øvre dermis, forstyrrelse af basalmembranen, som fremmer melanocytter og melanin ind i dermis, øget vaskularisering og et øget antal mastceller1. Som følge heraf er melasma ofte vanskelig at behandle og er tilbøjelig til at vende tilbage.

Melasmas patofysiologi er kompleks og er ikke blevet fuldstændig belyst. Mulig patogenese af melasma omfatter ultraviolet (UV) eksponering, genetiske faktorer, kønshormoner2, kronisk hudbetændelse, hudbarriereforstyrrelser bidrager også til opståen af ​​melasma1. Selvom melasma repræsenterer melanin-overproduktion, er flere celletyper impliceret i patogenesen af ​​melasma.

Antallet af mastceller er øget i dermis af melasmahud, især i områder med solelastose3. Undersøgelser har vist, at antallet af mastceller kan være relateret til refraktær og gentagelse af melasmabehandling4. Selvom mastcellernes rolle i udviklingen af ​​melasma forbliver uklar, baseret på de tidligere undersøgelser, blandt de bioaktive mediatorer, der frigives af mastceller, spiller histamin en central rolle i UV-induceret aktivering af melanocytter5. Der er 4 undertyper af histaminreceptorer (HR1-4)6. Blandt de 4 undertyper af HR'er stimulerer histamin melanocytaktivering gennem H2-receptorer på melanocytter7. Funktionen af ​​H2R-aktivering er blevet verificeret in vivo af en UV-induceret pigmentering i marsvin5. Nogle terapeutiske lægemidler til melasma såsom tranexamsyre, kortikosteroider og calcineurinhæmmere kan hæmme rekrutteringen og modningen af ​​mastceller ved at hæmme mastcelleproliferation3. Disse lægemidler hæmmer melanocytaktivering ved at reducere inflammation i melasmahud, mens H2-receptorantagonister (H2RA) undertrykker pigmentering ved at hæmme histamin-medieret melanogenese og dendricity i stedet for at forhindre inflammationsfremkaldelsen. H2-blokkere såsom famotidin bør derfor vurderes som en potentiel behandlingsstrategi for melasma. De seneste kliniske forsøg har vist mulige fordele ved den orale H2-blokker famotidin kombineret med H1-blokker ketotifen mod melasma8. Denne rapport giver mere dokumentation for effektiviteten af ​​H2RA famotidin i melasma. Imidlertid bør famotidins funktion vurderes. Desuden kan topisk administration af famotidin give større fordele end oral medicin, men effekten bør vurderes yderligere.

Lasere og lysbaserede enheder såsom lavfluence Q-switched 1064-nm Nd:YAG-laser er blevet betragtet som en effektiv modalitet til behandling af melasma ved direkte at målrette mod melanosom9,10. Den ikke-ablative 1927 nm fraktionelle thuliumfiberlaser målretter mod vand i stedet for melanocytter og giver større evne til at målrette overfladiske lag af huden11 og har således mindre risiko for PIH end melanosommålrettede lasere. De fraktionerede laserinducerede mikroskopiske behandlingszoner (MTZ'er) kan også fremme lokal lægemiddelabsorption og biotilgængelighed, mens de reducerer de uønskede virkninger forbundet med systemisk absorption.12

I denne undersøgelse forsøgte efterforskerne at verificere rollen af ​​H2R-hæmmer i behandlingen af ​​melasma ved at kombinere famotidin med 1927nm fraktioneret laser-assisteret lægemiddellevering13. Forskerne udførte et split-face, enkelt-blindet studie for at evaluere effektiviteten og sikkerheden af ​​1927nm fraktioneret laser med topisk famotidin til behandling af ansigtsmelasma.