Teho kasvojen melasman hoidossa yhdistettynä 1927 nm:n tuliumiin ja paikalliseen H2R-antagonistin kanssa

Melasma on yleinen hyperpigmentoitunut ihosairaus, jossa esiintyy vaalean tai tummia symmetrisiä ruskeita makueloita kasvoissa, malaarissa ja otsassa naisilla, joilla on Fitzpatrick tyyppi III-IV. Normaaliin ihoon verrattuna melasman histologisia piirteitä ovat melanosyyttien lisääntynyt aktiivisuus, korkeampi auringon elastoosi ylemmässä dermiksessä, tyvikalvon hajoaminen, joka edistää melanosyyttien ja melaniinin pääsyä ihoon, lisääntynyt verisuonitauti ja lisääntynyt syöttösolujen määrä1. Tämän seurauksena melasmaa on usein vaikea hoitaa ja se on altis uusiutumiselle.

Melasman patofysiologia on monimutkainen, eikä sitä ole täysin selvitetty. Melasman mahdollinen patogeneesi sisältää ultraviolettisäteilyn (UV) altistumisen, geneettiset tekijät, sukupuolihormonit2, krooninen ihotulehdus, ihon esteen toimintahäiriö vaikuttaa myös melasman syntymiseen1. Vaikka melasma edustaa melaniinin ylituotantoa, useat solutyypit ovat osallisia melasman patogeneesissä.

Syöttösolujen määrä lisääntyy melasma-ihon dermiksissä, erityisesti alueilla, joilla on aurinkoelastoos3. Tutkimukset ovat osoittaneet, että syöttösolujen määrä saattaa liittyä melasman hoidon tulehdukseen ja uusiutumiseen4. Vaikka syöttösolujen rooli melasman kehittymisessä on edelleen epäselvä, aiempien tutkimusten perusteella histamiinilla on syöttösolujen vapauttamien bioaktiivisten välittäjien joukossa keskeinen rooli UV-indusoidussa melanosyyttien aktivoinnissa5. Histamiinireseptoreita (HR1-4) on 4 alatyyppiä6. HR:n neljästä alatyypistä histamiini stimuloi melanosyyttien aktivaatiota melanosyyttien H2-reseptorien kautta7. H2R-aktivaation toiminta on varmistettu in vivo UV-indusoidulla pigmentaatiolla marsussa5. Jotkut melasmaan terapeuttiset lääkkeet, kuten traneksaamihappo, kortikosteroidit ja kalsineuriinin estäjät, voivat estää syöttösolujen lisääntymistä ja kypsymistä estämällä syöttösolujen lisääntymistä3. Nämä lääkkeet estävät melanosyyttien aktivaatiota vähentämällä tulehdusta melasma-ihossa, kun taas H2-reseptoriantagonistit (H2RA) estävät pigmentaatiota estämällä histamiinivälitteistä melanogeneesiä ja dendriteettiä sen sijaan, että ne estävät tulehduksen induktion. Siksi H2-salpaajia, kuten famotidiinia, tulisi arvostaa mahdollisena melasman hoitostrategiana. Viimeisimmät kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että suun kautta otettavalla H2-salpaajalla famotidiinilla on yhdessä H1-salpaaja ketotifeenin kanssa melasmaan8. Tämä raportti tarjoaa enemmän näyttöä H2RA-famotidiinin tehosta melasmassa. Famotidiinin toiminta on kuitenkin arvioitava. Lisäksi famotidiinin paikallinen antaminen voi tarjota suurempia etuja kuin oraalinen lääkitys, mutta vaikutusta on arvioitava tarkemmin.

Lasereita ja valopohjaisia ​​laitteita, kuten matalavirtaus Q-kytkettyä 1064 nm:n Nd:YAG-laseria, on pidetty tehokkaana menetelmänä melasman hoitoon kohdistamalla suoraan melanosomiin9,10. Ei-ablatiivinen 1927 nm:n fraktioitu tuliuumsaser kohdistaa veteen melanosyyttien sijaan ja antaa paremman kyvyn kohdistaa ihon pinnallisiin kerroksiin11, joten sillä on pienempi PIH-riski kuin melanosomiin kohdistuvilla laserilla. Fraktiolaserin indusoimat mikroskooppiset hoitovyöhykkeet (MTZ:t) voivat myös edistää paikallista lääkkeen imeytymistä ja biologista hyötyosuutta ja samalla vähentää systeemiseen imeytymiseen liittyviä ei-toivottuja vaikutuksia.12

Tässä tutkimuksessa tutkijat yrittivät varmistaa H2R-estäjän roolin melasman hoidossa yhdistämällä famotidiinia 1927 nm:n fraktioituun laseravusteiseen lääkeannostukseen13. Tutkijat suorittivat jaetun kasvot, yksisokkotutkimuksen arvioidakseen 1927 nm:n fraktioitavan laserin ja paikallisen famotidiinin tehokkuuden ja turvallisuuden kasvojen melasman hoitoon.