Эффективность лечения мелазмы лица в сочетании с тулиевым фракционным лазером 1927 нм и местным антагонистом H2R

Мелазма — распространенное гиперпигментированное заболевание кожи, проявляющееся симметричными коричневыми пятнами от светлого до темного цвета на лице, скулах и лбу у женщин с типом III-IV по Фитцпатрику. По сравнению с нормальной кожей, гистологические особенности меланодермии включают повышенную активность меланоцитов, более высокий солнечный эластоз в верхних слоях дермы, разрушение базальной мембраны, что способствует проникновению меланоцитов и меланина в дерму, повышенную васкуляризацию и увеличенное количество тучных клеток1. В результате мелазму часто трудно лечить, и она склонна к рецидивам.

Патофизиология мелазмы сложна и до конца не выяснена. Возможный патогенез мелазмы включает воздействие ультрафиолета (УФ), генетических факторов, половых гормонов2, хронического воспаления кожи, дисфункция кожного барьера также способствует возникновению мелазмы1. Хотя меланодермия представляет собой перепроизводство меланина, в патогенезе меланодермии участвуют несколько типов клеток.

Количество тучных клеток увеличено в дерме меланодермальной кожи, особенно в участках солнечного эластоза3. Исследования показали, что количество тучных клеток может быть связано с резистентностью и рецидивами лечения мелазмы4. Хотя роль тучных клеток в развитии меланодермии остается неясной, согласно предыдущим исследованиям, среди биоактивных медиаторов, высвобождаемых тучными клетками, гистамин играет ключевую роль в УФ-индуцированной активации меланоцитов5. Существует 4 подтипа гистаминовых рецепторов (HR1-4)6. Среди 4 подтипов HR гистамин стимулирует активацию меланоцитов через рецепторы H2 на меланоцитах7. Функция активации H2R была подтверждена in vivo с помощью УФ-индуцированной пигментации на морских свинках5. Некоторые терапевтические препараты для лечения меланодермии, такие как транексамовая кислота, кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина, могут ингибировать рекрутирование и созревание тучных клеток, подавляя пролиферацию тучных клеток3. Эти препараты ингибируют активацию меланоцитов, уменьшая воспаление в коже, пораженной мелазмой, в то время как антагонисты H2-рецепторов (H2RA) подавляют пигментацию, ингибируя опосредованный гистамином меланогенез и дендритность, а не предотвращая индукцию воспаления. Таким образом, следует оценить применение H2-блокаторов, таких как фамотидин, как потенциальную стратегию лечения мелазмы. Последние клинические исследования показали возможные преимущества перорального H2-блокатора фамотидина в сочетании с H1-блокатором кетотифеном при мелазме8. В этом отчете представлены дополнительные доказательства эффективности фамотидина H2RA при мелазме. Однако следует оценить функцию фамотидина. Более того, местное применение фамотидина может принести большую пользу, чем пероральные препараты, но эффект следует оценивать дополнительно.

Лазеры и световые устройства, такие как низкоэнергетический Nd:YAG-лазер с модуляцией добротности и длиной волны 1064 нм, считаются эффективным методом лечения меланодермии путем прямого воздействия на меланосому9,10. Неабляционный фракционный тулиевый волоконный лазер с длиной волны 1927 нм нацелен на воду, а не на меланоциты, и обеспечивает большую способность воздействовать на поверхностные слои кожи11, поэтому имеет меньший риск ПВГ, чем лазеры, нацеленные на меланосомы. Кроме того, зоны фракционной лазерной микроскопической обработки (MTZ) могут способствовать местной абсорбции и биодоступности лекарств, одновременно уменьшая нежелательные эффекты, связанные с системной абсорбцией.12

В настоящем исследовании исследователи попытались подтвердить роль ингибитора H2R в лечении меланодермии путем сочетания фамотидина с фракционной доставкой лекарств с помощью лазера на длине волны 1927 нм13. Исследователи провели слепое исследование с разделенным лицом, чтобы оценить эффективность и безопасность фракционного лазера с длиной волны 1927 нм с фамотидином местного применения для лечения меланодермии лица.