Effekten vid behandling av ansiktsmelasma i kombination med Thulium 1927-nm fraktionerad laser och topisk H2R-antagonist

Melasma är en vanlig hyperpigmenterad hudsjukdom som presenteras med ljusa till mörka symmetriska bruna fläckar i ansiktet, malar och pannan hos kvinnor med Fitzpatrick typ III-IV. Jämfört med normal hud inkluderar histologiska egenskaper hos melasma den ökade aktiviteten av melanocyter, högre solelastos i övre dermis, störning av basalmembranet som främjar melanocyter och melanin i dermis, ökad vaskularisering och ett ökat antal mastceller1. Som ett resultat är melasma ofta svårt att behandla och är benäget att återkomma.

Melasmas patofysiologi är komplex och har inte helt klarlagts. Möjlig patogenes av melasma inkluderar exponering för ultraviolett (UV), genetiska faktorer, könshormoner2, kronisk hudinflammation, funktionsstörning i hudbarriären bidrar också till uppkomsten av melasma1. Även om melasma representerar melaninöverproduktion, är flera celltyper inblandade i patogenesen av melasma.

Antalet mastceller ökar i dermis av melasmahud, särskilt i områden med solelastos3. Studier har visat att antalet mastceller kan vara relaterat till refraktär och återkommande melasmabehandling4. Även om mastcellernas roll i utvecklingen av melasma fortfarande är oklar, baserat på tidigare studier, bland de bioaktiva mediatorerna som frigörs av mastceller, spelar histamin en avgörande roll i UV-inducerad aktivering av melanocyter5. Det finns 4 subtyper av histaminreceptorer (HR1-4)6. Bland de 4 subtyperna av HR stimulerar histamin melanocytaktivering genom H2-receptorer på melanocyter7. Funktionen av H2R-aktivering har verifierats in vivo av en UV-inducerad pigmentering i marsvin5. Vissa terapeutiska läkemedel mot melasma som tranexaminsyra, kortikosteroider och kalcineurinhämmare kan hämma rekryteringen och mognaden av mastceller genom att hämma mastcellsproliferation3. Dessa läkemedel hämmar melanocytaktivering genom att minska inflammation i melasmahuden, medan H2-receptorantagonister (H2RA) undertrycker pigmentering genom att hämma histaminmedierad melanogenes och dendricity snarare än att förhindra inflammationsinduktionen. H2-blockerare som famotidin bör därför värderas som en potentiell behandlingsstrategi för melasma. De senaste kliniska prövningarna har visat möjliga fördelar med den orala H2-blockeraren famotidin i kombination med H1-blockerare ketotifen för melasma8. Denna rapport ger mer bevis för effekten av H2RA-famotidin vid melasma. Däremot bör famotidins funktion utvärderas. Dessutom kan lokal administrering av famotidin erbjuda större fördelar än oral medicinering, men effekten bör utvärderas ytterligare.

Lasrar och ljusbaserade enheter som lågfluens Q-switched 1064-nm Nd:YAG-laser har ansetts vara en effektiv modalitet för behandling av melasma genom att direkt rikta in sig på melanosom9,10. Den icke-ablativa 1927 nm fraktionella thuliumfiberlasern riktar sig mot vatten istället för melanocyter och ger större förmåga att rikta in sig på ytliga lager av huden11, har således mindre risk för PIH än melanosominriktade lasrar. Dessutom kan de fraktionerade laserinducerade mikroskopiska behandlingszonerna (MTZ) främja lokal läkemedelsabsorption och biotillgänglighet samtidigt som de minskar de oönskade effekterna i samband med systemisk absorption.12

I den aktuella studien försökte utredarna att verifiera rollen av H2R-hämmare i behandlingen av melasma genom att kombinera famotidin med 1927nm fraktionerad laserassisterad läkemedelsleverans13. Utredarna utförde en enkelblind studie med delat ansikte för att utvärdera effektiviteten och säkerheten av 1927nm fraktionerad laser med lokal famotidin för behandling av ansiktsmelasma.