A eficácia no tratamento do melasma facial combinado com laser fracionário de túlio 1927 nm e antagonista H2R tópico

O melasma é uma doença cutânea hiperpigmentada comum que se apresenta com máculas marrons simétricas claras a escuras na face, áreas malar e testa em mulheres com Fitzpatrick tipo III-IV. Em comparação com a pele normal, as características histológicas do melasma incluem o aumento da atividade dos melanócitos, maior elastose solar na derme superior, ruptura da membrana basal que promove melanócitos e melanina na derme, aumento da vascularização e aumento do número de mastócitos1. Como resultado, o melasma costuma ser difícil de tratar e propenso a recorrência.

A fisiopatologia do melasma é complexa e não foi totalmente elucidada. A possível patogênese do melasma inclui exposição ultravioleta (UV), fatores genéticos, hormônios sexuais2, inflamação crônica da pele, disfunção da barreira cutânea também contribui para o aparecimento do melasma1. Embora o melasma represente uma superprodução de melanina, vários tipos de células estão implicados na patogênese do melasma.

O número de mastócitos está aumentado na derme da pele melasmática, principalmente nas áreas com elastose solar3. Estudos demonstraram que o número de mastócitos pode estar relacionado à refratabilidade e recorrência do tratamento do melasma4. Embora o papel dos mastócitos no desenvolvimento do melasma permaneça obscuro, com base em estudos anteriores, entre os mediadores bioativos liberados pelos mastócitos, a histamina desempenha um papel fundamental na ativação dos melanócitos induzida por UV5. Existem 4 subtipos de receptores de histamina (HR1-4)6. Entre os 4 subtipos de HRs, a histamina estimula a ativação dos melanócitos através de receptores H2 nos melanócitos7. A função da ativação do H2R foi verificada in vivo por uma pigmentação induzida por UV em cobaias5. Alguns medicamentos terapêuticos para o melasma, como ácido tranexâmico, corticosteróides e inibidores de calcineurina, podem inibir o recrutamento e a maturação dos mastócitos, inibindo a proliferação de mastócitos3. Essas drogas inibem a ativação dos melanócitos, reduzindo a inflamação na pele do melasma, enquanto os antagonistas dos receptores H2 (H2RA) suprimem a pigmentação, inibindo a melanogênese e a dendricidade mediadas pela histamina, em vez de prevenir a indução da inflamação. Assim, os bloqueadores H2, como a famotidina, como potencial estratégia de tratamento do melasma devem ser valorizados. Os últimos ensaios clínicos demonstraram possíveis benefícios do bloqueador H2 famotidina oral combinado com o bloqueador H1 cetotifeno para o melasma8. Este relatório fornece mais evidências da eficácia da famotidina H2RA no melasma. Contudo, a função da famotidina deve ser avaliada. Além disso, a administração tópica de famotidina pode oferecer maiores benefícios do que a medicação oral, mas o efeito deve ser avaliado mais detalhadamente.

Lasers e dispositivos baseados em luz, como o laser Nd:YAG de 1064 nm Q-switched de baixa fluência, têm sido considerados uma modalidade eficaz para o tratamento do melasma, visando diretamente o melanossoma9,10. O laser de fibra de túlio fracionado não ablativo de 1927 nm tem como alvo a água em vez dos melanócitos e confere maior capacidade de atingir as camadas superficiais da pele11, portanto, tem menos risco de PIH do que os lasers direcionados aos melanossomas. Além disso, as zonas de tratamento microscópico induzidas por laser fracionado (MTZs) podem promover a absorção local e a biodisponibilidade do medicamento, ao mesmo tempo que reduzem os efeitos indesejáveis ​​associados à absorção sistêmica.12

No presente estudo, os investigadores tentaram verificar o papel do inibidor de H2R no tratamento do melasma combinando famotidina com administração fracionada de medicamentos assistida por laser de 1927nm13. Os investigadores realizaram um estudo duplo-cego e de face dividida para avaliar a eficácia e segurança do laser fracionado de 1927nm com famotidina tópica para o tratamento do melasma facial.