Az A-vitamin-hiány előfordulása súlyosan beteg szepszisben szenvedő gyermekeknél és összefüggése a klinikai kimenetelekkel

Az A-vitamin alapvető szerepet játszik számos élettani funkcióban, beleértve a látást, a növekedést, a szaporodást, a vérképzést és az immunitást.

Az A-vitamin biológiájával kapcsolatos ismeretek jelentős előrehaladása ellenére hiánya még mindig súlyos népegészségügyi probléma, amely becslések szerint 127 millió óvodás gyermeket érint. Gyermekeknél az A-vitamin-hiány növeli a fertőzések, a vakság és a vérszegénység miatti mortalitás és morbiditás kockázatát. Ezen hatások közül sok az A-vitamin immunológiai funkcióihoz köthető.

Az A-vitamin modulálja az immunitást aktív metabolitja, a retinsav (RA) révén, amely különféle sejttípusokban hat a retinoid receptorokra. Az A-vitamin vagy a retinoidreceptor-hiány különböző állatmodelljeit alkalmazó tanulmányok kimutatták, hogy az RA szerves szerepet játszik az immunitásban és a toleranciában.

A retinsavról (RA) beszámoltak arról, hogy elősegíti a gyulladáscsökkentő szabályozó T-sejtek (Treg) differenciálódását, és gátolja az interleukin (IL)-6 által kiváltott gyulladásos T helper 17 (Th17) sejteket, amelyek egyensúlyba hozhatják a pro- és gyulladásellenes immunitást.

Az A-vitamin-hiány (VAD) káros egészségügyi következményekkel jár a gyermekek fertőzésének fokozott kockázata miatt. A VAD több szinten is befolyásolhatja az immunitást, beleértve a gyomor-bélrendszeri nyálkahártya gát integritásának megzavarását, a monociták és a természetes ölősejtek (NK) számának csökkentését, valamint a makrofágok, dendrites sejtek és neutrofilek működésének károsodását.

A szepszis, egy életveszélyes szervi diszfunkció, amelyet a gazdaszervezet fertőzésekre adott szabályozatlan reakciója okoz, évente több millió halálesethez járul hozzá világszerte, a halálozási arány meghaladja a 25%-ot. Figyelemre méltó, hogy a szepszis gyakori halálok a gyermekek körében. A súlyos szepszis mortalitása gyermekeknél 34,6%-ot tett ki.

A szepszis, mint népegészségügyi probléma évek óta jelentős terhet ró a kiterjedt egészségügyi forrásokra. Bonyolult immunrendszeri rendellenességként számoltak be róla, amelyet mind a korai stádiumban fellépő hipergyulladásos immunválasz, a későbbi szakaszban pedig immunszuppresszió jellemez.

A szepszis okozta halálozások többsége opportunista kórokozó felülfertőződés vagy immunszuppresszióból eredő látens vírusreaktiváció következtében következik be.

A VA immunmodulátor, hiánya a pro- és gyulladásgátló faktorok egyensúlyának felbomlását, valamint az immunfunkciók károsodását okozhatja, amelyek szepszisben fordulnak elő. Biológiai megfontolások szerint a VAD hozzájárulhat a szepszisben szenvedő betegek rossz klinikai kimeneteléhez. Fontos, hogy a VAD nagyon elterjedt gyermekeknél, különösen óvodáskorú gyermekeknél. Azonban korlátozott mennyiségű adat áll rendelkezésre a VAD és a szepszis közötti összefüggésről, ezért feltételezzük, hogy a VAD fontos szerepet játszhat a gyermekek szepszisének patogenezisében és progressziójában.