Prevalens av vitamin A-mangel hos kritisk syke barn med sepsis og dens assosiasjon med kliniske utfall

Vitamin A spiller en viktig rolle i et stort antall fysiologiske funksjoner som omfatter syn, vekst, reproduksjon, hematopoiesis og immunitet.

Til tross for store fremskritt i kunnskapen om vitamin A-biologi, er mangelen fortsatt et alvorlig folkehelseproblem som anslagsvis påvirker 127 millioner førskolebarn. Hos barn resulterer vitamin A-mangel i økt risiko for dødelighet og sykelighet fra infeksjoner, blindhet og anemi. Mange av disse effektene kan knyttes til de immunologiske funksjonene til vitamin A.

Vitamin A modulerer immunitet gjennom sin aktive metabolitt retinsyre (RA), som virker på retinoidreseptorer i ulike celletyper. Studier som bruker forskjellige dyremodeller av vitamin A- eller retinoidreseptormangel har avslørt en integrert rolle for RA i immunitet og toleranse.

Det er rapportert at retinsyre (RA) fremmer anti-inflammatorisk regulatorisk T-celle (Treg) differensiering og hemmer interleukin (IL)-6-induserte proinflammatoriske T-hjelper 17 (Th17) celler, som kan balansere pro- og antiinflammatorisk immunitet.

Vitamin A-mangel (VAD) er assosiert med ugunstige helseutfall på grunn av økt risiko for infeksjon hos barn. VAD kan påvirke immuniteten på flere nivåer, inkludert forstyrrelse av integriteten til den gastrointestinale slimhinnebarrieren, redusere antall monocytter og naturlige drepeceller (NK), og svekke funksjonen til makrofager, dendrittiske celler og nøytrofiler.

Sepsis, en livstruende organdysfunksjon forårsaket av en dysregulert vertsrespons på infeksjon, bidrar til millioner av dødsfall over hele verden hvert år, med en dødelighet på mer enn 25 %. Bemerkelsesverdig nok er sepsis en vanlig dødsårsak hos barn. Dødeligheten av alvorlig sepsis ble rapportert å være så høy som 34,6 % hos barn.

Som et folkehelseproblem har sepsis utgjort en betydelig belastning for omfattende helsevesen i mange år. Det er rapportert som en komplisert immunforstyrrelse preget av både en hyperinflammatorisk immunrespons i det tidlige stadiet og immunsuppresjon i det senere stadiet.

De fleste dødsfall fra sepsis oppstår på grunn av opportunistiske patogensuperinfeksjoner eller latent viral reaktivering som følge av immunsuppresjon.

VA er en immunmodulerende, og dens mangel kan forårsake ubalanse mellom pro- og anti-inflammatoriske faktorer og nedsatt immunforsvar, som finnes ved sepsis. Det er en biologisk begrunnelse for at VAD kan være en medvirkende faktor relatert til dårlige kliniske utfall hos pasienter med sepsis. Viktigere, VAD er svært utbredt hos barn, spesielt hos førskolebarn. Imidlertid er det begrenset med data angående korrelasjonen mellom VAD og sepsis, så vi antar at VAD kan spille en viktig rolle i patogenesen og progresjonen av sepsis hos barn.