A (nano PSO) neuroprotektív hatása azoknál a betegeknél, akik korábban pszichoaktív anyagokat fogyasztottak
2024. augusztus 9. frissítette: Irene Guadalupe Aguilar García, Distribuidora Biolife SA de CV
Az omega (nano PSO) neuroprotektív hatása, a neurotróf BDNF és a VEGF változásai, valamint ezek összefüggése a kognitív állapottal azoknál a betegeknél, akik korábban pszichoaktív anyagokat fogyasztottak
Egyre gyakoribbak a pszichoaktív anyagoktól való függőség problémái, ami súlyos egészségügyi problémát jelent, amelynek társadalmi, családi és munkahelyi következményei is vannak. A krónikus fogyasztásban szenvedő résztvevők fontos degenerációs folyamatokat mutatnak be, amelyeket ideggyulladás, oxidatív stressz és excitotoxicitás közvetít. Jelenleg nincs olyan hatékony kezelés, amely csökkentené a károkat. Az Omega 5 hatékonyságát az idegrendszer különböző rendellenességeiben bizonyították; Azonban nagyon keveset tisztáztak a fogyasztó betegek szabályozásának és aktiválásának mechanizmusairól. Az Omega 5 Nano-PSO fontos szerepet játszik a sejtek túlélési mechanizmusaiban különböző kóros eseményekben.
A projekt célja az oxidatív stresszel és gyulladással összefüggő morfológiai változások és patológiák mögött meghúzódó lehetséges mechanizmusok magyarázata, mivel ez hasznos stratégia lehet a visszaélésszerű anyagok agysejtekre kifejtett hatásainak ellensúlyozására.
Az Omega 5 (Nano PSO) módosítani fogja a neurotróf faktorok szintjét azáltal, hogy csökkenti a gyulladást és a reaktív oxigénfajtákat az anyagokat fogyasztó betegekben, csökkentve az idegsejtek elhalását és ezáltal a kognitív romlást. Módszertani tervezés Vizsgálat típusa: Klinikai vizsgálat, randomizált, kontrollált, kettős vak. Kutatási központ: Ez a munka az Egyetemi Egészségtudományi Központban zajlik a "Vár a családom" rehabilitációs központok közreműködésével. Tanulmányi idő: 2 év
A tanulmány áttekintése
Állapot
Toborzás
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Részletes leírás
Az Omega 5 (Nano PSO) erős antioxidánsnak bizonyult neuroprotektív és gyulladáscsökkentő hatással különböző neurológiai és neurodegeneratív betegségekben. Azoknál a betegeknél, akik pszichoaktív anyagokat fogyasztanak, és magas szintű ideggyulladást és oxidatív stresszt mutatnak, az Omega 5 segíthet csökkenteni az idegsejtek és a gliasejtek károsodását, elősegíti a sejtek túlélését és megőrzi a homeosztatikus mikrokörnyezetet az agyban.
Feltételezték, hogy az Omega 5 módosíthatja a neurotróf faktorok, például a BDNF és a VEGF szintjét, amelyek hozzájárulhatnak az agysejtek védelméhez és a kábítószerrel visszaélő betegek kognitív állapotának javításához. Ezenkívül megemlítették, hogy az Omega 5 a gyulladás és a reaktív oxigénfajták csökkentésén keresztül fejti ki hatását, ami csökkentheti az idegsejtek elhalását és megelőzheti a kognitív romlást ezeknél a betegeknél.
Összefoglalva, úgy tűnik, hogy az Omega 5 (Nano PSO) fontos szerepet játszik a pszichoaktív anyagokat fogyasztó betegek agysejtjeinek védelmében azáltal, hogy antioxidánsként és gyulladáscsökkentőként hat, modulálja a neurotróf faktorokat és elősegíti a sejtek túlélését az anyag által érintett agyi környezetben. fogyasztás.
Azt vizsgálták, hogy az Omega 5 (Nano PSO) különböző szabályozási és aktiválási mechanizmusokon keresztül fejti ki jótékony hatását pszichoaktív anyagokat fogyasztó betegeknél:
- A neurotróf faktorok modulálása: Feltételezték, hogy az Omega 5 módosíthatja a neurotróf faktorok, például az agyból származó neurotróf faktor (BDNF) és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) szintjét pszichoaktív anyagokat fogyasztó betegeknél. Ezek a tényezők döntő szerepet játszanak a neuroprotekcióban, és az Omega 5-tel történő modulálása hozzájárulhat ezeknek a betegeknek a kognitív állapotának és a sejtek túlélésének javulásához.
- Antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatás: Az Omega 5-ről kimutatták, hogy antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatással bír az idegrendszer számos patológiájában. Azoknál a betegeknél, akik pszichoaktív anyagokat fogyasztanak, akiknél magas az ideggyulladás és az oxidatív stressz szintje, az Omega 5 segíthet csökkenteni a neuronális és gliasejtek károsodását, elősegíti a sejtek túlélését és megőrzi a homeosztatikus agyi környezetet.
- Oxidatív stressz elleni védelem: Felvetették, hogy az Omega 5 hasznos lehet az oxidatív stressz által okozott agyi károsodások csökkentésében szerhasználó betegeknél. Antioxidánsként hatva az Omega 5 ellensúlyozhatja az oxidatív stressz agysejtekre gyakorolt negatív hatásait, és hozzájárulhat az idegsejtek védelméhez.
Tanulmány típusa
Beavatkozó
Beiratkozás (Becsült)
80
Fázis
- Nem alkalmazható
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi kapcsolat
- Név: Irene G Aguilar, PH
- Telefonszám: 523313297696
- E-mail: irene.agarcia@academicos.udg.mx
Tanulmányozza a kapcsolattartók biztonsági mentését
- Név: Rolando Castañeda, PH
- Telefonszám: 523312521782
- E-mail: rolando.castaneda@academicos.udg.mx
Tanulmányi helyek
-
-
Jalisco
-
Guadalajara, Jalisco, Mexikó
- Toborzás
- Irene Guadalupe Aguilar García PhD.
-
Kapcsolatba lépni:
- Irene G Aguilar García, PH
- Telefonszám: 3313297696
- E-mail: irene.agarcia@academicos.udg.mx
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
- Felnőtt
Egészséges önkénteseket fogad
Nem
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Olyan betegek, akik többszörösen metamfetamin-, kokain- és kannabiszfogyasztók alkohollal és dohányzással vagy anélkül, és legalább 3 éve fogyasztottak.
- Azok a betegek, akik beleegyezését elfogadják a protokollban való részvételre.
- Férfi nem.
- Életkor 18-50 év között a megvonási szakaszban jelenleg bentlakásos kezelés alatt áll
Kizárási kritériumok:
- 18 éven aluli személyek.
- Azok a betegek, akik nem írják alá a tájékozott beleegyező nyilatkozatot.
- A betegek elbocsátása az előírt 6 hónap előtt, családtagok kérésére.
- Kifejlett vagy ismert allergiás betegek.
- NSAID-okat, MAOI-kat (monoamin-oxidáz-gátló), aktív krónikus gyulladásos betegségekben vagy bármilyen típusú rákban szenvedő betegek
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Kezelés
- Kiosztás: Véletlenszerűsített
- Beavatkozó modell: Párhuzamos hozzárendelés
- Maszkolás: Hármas
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Kísérleti: Nano-PSO
Nano-PSO vagy gránátalmamag olaj nanotechnológiával, kapszulák nettó 640mg-os tartalommal a szponzor által megadott adaggal 2 kapszula gyorsban
|
A beavatkozás során a kijelölt csoportban résztvevők Nano-PSO étrend-kiegészítőt kapnak. A résztvevőket a kezelés előtt és után követik, hogy felmérjék a Nano-PSO hatását a kognitív állapotra, a trofikus faktorok szérumkoncentrációjára és egyéb releváns paraméterekre. Ez a randomizált, kettős vak, ellenőrzött klinikai vizsgálati terv lehetővé teszi a Nano-PSO lehetséges előnyeinek szigorú értékelését szerhasználati zavarokkal küzdő betegeknél. A tanulmány célja, hogy értékes betekintést nyújtson a Nano-PSO neuroprotektív és kognitív képességeket javító tulajdonságaiba ebben a populációban.
Más nevek:
|
|
Placebo Comparator: PLACEBO
A placebo fizikailag azonos a Nano-PSO kapszulákkal Lágyzselatin kapszula 640 mg étolaj a PLACEBO számára, amely a következő információkkal rendelkezik: ehető olaj, ovális, 640 mg
|
A vizsgálat ezen ágában a résztvevők kontrollkezelésként placebót kapnak.
A placebo elengedhetetlen a klinikai vizsgálatok során, hogy összehasonlítsák az aktív beavatkozás (Nano-PSO) hatását egy inert anyagéval.
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Szérum Brain-eredet neurotrophic faktor (BDNF) és vascularis endothelialis növekedési faktor VEGF koncentrációk kezelés után
Időkeret: ALAPÉRTÉKELÉS ÉS ÉRTÉKELÉS HAT HÓNAP BEAVATKOZÁS UTÁN
|
ELISA kittesztet végeznek vérmintákon a BDNF és VEGF koncentráció mérésére a Nano PSO kezelés előtt és után.
|
ALAPÉRTÉKELÉS ÉS ÉRTÉKELÉS HAT HÓNAP BEAVATKOZÁS UTÁN
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A Montreal Cognitive Assessment (MoCA) változásai a kezelés után.
Időkeret: ALAPÉRTÉKELÉS ÉS ÉRTÉKELÉS HAT HÓNAP BEAVATKOZÁS UTÁN
|
A különböző kognitív szempontok értékelésére neuropszichológiai akkumulátort terveznek, és a kapott (Montreal Cognitive Assessment (MoCA) eredményeit) értelmezik.
|
ALAPÉRTÉKELÉS ÉS ÉRTÉKELÉS HAT HÓNAP BEAVATKOZÁS UTÁN
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Irene G Aguilar, PH, University of Guadalajara
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- Mizrahi M, Friedman-Levi Y, Larush L, Frid K, Binyamin O, Dori D, Fainstein N, Ovadia H, Ben-Hur T, Magdassi S, Gabizon R. Pomegranate seed oil nanoemulsions for the prevention and treatment of neurodegenerative diseases: the case of genetic CJD. Nanomedicine. 2014 Aug;10(6):1353-63. doi: 10.1016/j.nano.2014.03.015. Epub 2014 Apr 2.
- Abdel-Zaher AO, Mostafa MG, Farghly HM, Hamdy MM, Omran GA, Al-Shaibani NK. Inhibition of brain oxidative stress and inducible nitric oxide synthase expression by thymoquinone attenuates the development of morphine tolerance and dependence in mice. Eur J Pharmacol. 2013 Feb 28;702(1-3):62-70. doi: 10.1016/j.ejphar.2013.01.036. Epub 2013 Jan 30.
- Abdel-Zaher AO, Mostafa MG, Farghaly HS, Hamdy MM, Abdel-Hady RH. Role of oxidative stress and inducible nitric oxide synthase in morphine-induced tolerance and dependence in mice. Effect of alpha-lipoic acid. Behav Brain Res. 2013 Jun 15;247:17-26. doi: 10.1016/j.bbr.2013.02.034. Epub 2013 Mar 5.
- Adu-Frimpong M, Firempong CK, Omari-Siaw E, Wang Q, Mukhtar YM, Deng W, Yu Q, Xu X, Yu J. Preparation, optimization, and pharmacokinetic study of nanoliposomes loaded with triacylglycerol-bound punicic acid for increased antihepatotoxic activity. Drug Dev Res. 2019 Mar;80(2):230-245. doi: 10.1002/ddr.21485. Epub 2018 Nov 10.
- Andreska T, Aufmkolk S, Sauer M, Blum R. High abundance of BDNF within glutamatergic presynapses of cultured hippocampal neurons. Front Cell Neurosci. 2014 Apr 11;8:107. doi: 10.3389/fncel.2014.00107. eCollection 2014.
- Aruna P, Venkataramanamma D, Singh AK, Singh RP. Health Benefits of Punicic Acid: A Review. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2016 Jan;15(1):16-27. doi: 10.1111/1541-4337.12171. Epub 2015 Oct 21.
- Berrios-Carcamo P, Quezada M, Quintanilla ME, Morales P, Ezquer M, Herrera-Marschitz M, Israel Y, Ezquer F. Oxidative Stress and Neuroinflammation as a Pivot in Drug Abuse. A Focus on the Therapeutic Potential of Antioxidant and Anti-Inflammatory Agents and Biomolecules. Antioxidants (Basel). 2020 Sep 4;9(9):830. doi: 10.3390/antiox9090830.
- Castillo-Navarrete JL, Guzman-Castillo A, Bustos C, Rojas R. Peripheral brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and salivary cortisol levels in college students with different levels of academic stress. Study protocol. PLoS One. 2023 Feb 22;18(2):e0282007. doi: 10.1371/journal.pone.0282007. eCollection 2023.
- Cai Y, Yang L, Hu G, Chen X, Niu F, Yuan L, Liu H, Xiong H, Arikkath J, Buch S. Regulation of morphine-induced synaptic alterations: Role of oxidative stress, ER stress, and autophagy. J Cell Biol. 2016 Oct 24;215(2):245-258. doi: 10.1083/jcb.201605065. Epub 2016 Oct 17.
- Famitafreshi H, Karimian M. Socialization Alleviates Burden of Oxidative-Stress in Hippocampus and Prefrontal Cortex in Morphine Addiction Period in Male Rats. Curr Mol Pharmacol. 2018;11(3):254-259. doi: 10.2174/1874467210666170919161045.
- George O, Koob GF. Individual differences in prefrontal cortex function and the transition from drug use to drug dependence. Neurosci Biobehav Rev. 2010 Nov;35(2):232-47. doi: 10.1016/j.neubiorev.2010.05.002. Epub 2010 May 20.
- Guerra-Vazquez CM, Martinez-Avila M, Guajardo-Flores D, Antunes-Ricardo M. Punicic Acid and Its Role in the Prevention of Neurological Disorders: A Review. Foods. 2022 Jan 18;11(3):252. doi: 10.3390/foods11030252.
- Guillin O, Diaz J, Carroll P, Griffon N, Schwartz JC, Sokoloff P. BDNF controls dopamine D3 receptor expression and triggers behavioural sensitization. Nature. 2001 May 3;411(6833):86-9. doi: 10.1038/35075076.
- Grimm JW, Lu L, Hayashi T, Hope BT, Su TP, Shaham Y. Time-dependent increases in brain-derived neurotrophic factor protein levels within the mesolimbic dopamine system after withdrawal from cocaine: implications for incubation of cocaine craving. J Neurosci. 2003 Feb 1;23(3):742-7. doi: 10.1523/JNEUROSCI.23-03-00742.2003.
- Horger BA, Iyasere CA, Berhow MT, Messer CJ, Nestler EJ, Taylor JR. Enhancement of locomotor activity and conditioned reward to cocaine by brain-derived neurotrophic factor. J Neurosci. 1999 May 15;19(10):4110-22. doi: 10.1523/JNEUROSCI.19-10-04110.1999.
- Jang EY, Yang CH, Hedges DM, Kim SP, Lee JY, Ekins TG, Garcia BT, Kim HY, Nelson AC, Kim NJ, Steffensen SC. The role of reactive oxygen species in methamphetamine self-administration and dopamine release in the nucleus accumbens. Addict Biol. 2017 Sep;22(5):1304-1315. doi: 10.1111/adb.12419. Epub 2016 Jul 14.
- Ke X, Ding Y, Xu K, He H, Zhang M, Wang D, Deng X, Zhang X, Zhou C, Liu Y, Ning Y, Fan N. Serum brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor decreased in chronic ketamine abusers. Drug Alcohol Depend. 2014 Sep 1;142:290-4. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2014.06.043. Epub 2014 Jul 11.
- Khajebishak Y, Payahoo L, Alivand M, Alipour B. Punicic acid: A potential compound of pomegranate seed oil in Type 2 diabetes mellitus management. J Cell Physiol. 2019 Mar;234(3):2112-2120. doi: 10.1002/jcp.27556. Epub 2018 Oct 14.
- Klintsova AY, Hamilton GF, Boschen KE. Long-term consequences of developmental alcohol exposure on brain structure and function: therapeutic benefits of physical activity. Brain Sci. 2012 Dec 21;3(1):1-38. doi: 10.3390/brainsci3010001.
- Kovacic P. Role of oxidative metabolites of cocaine in toxicity and addiction: oxidative stress and electron transfer. Med Hypotheses. 2005;64(2):350-6. doi: 10.1016/j.mehy.2004.06.028.
- Knaepen K, Goekint M, Heyman EM, Meeusen R. Neuroplasticity - exercise-induced response of peripheral brain-derived neurotrophic factor: a systematic review of experimental studies in human subjects. Sports Med. 2010 Sep 1;40(9):765-801. doi: 10.2165/11534530-000000000-00000.
- Lange C, Storkebaum E, de Almodovar CR, Dewerchin M, Carmeliet P. Vascular endothelial growth factor: a neurovascular target in neurological diseases. Nat Rev Neurol. 2016 Aug;12(8):439-54. doi: 10.1038/nrneurol.2016.88. Epub 2016 Jul 1.
- Misztak P, Panczyszyn-Trzewik P, Nowak G, Sowa-Kucma M. Epigenetic marks and their relationship with BDNF in the brain of suicide victims. PLoS One. 2020 Sep 24;15(9):e0239335. doi: 10.1371/journal.pone.0239335. eCollection 2020.
- Novak G, LeBlanc M, Zai C, Shaikh S, Renou J, DeLuca V, Bulgin N, Kennedy JL, Le Foll B. Association of polymorphisms in the BDNF, DRD1 and DRD3 genes with tobacco smoking in schizophrenia. Ann Hum Genet. 2010 Jul;74(4):291-8. doi: 10.1111/j.1469-1809.2010.00578.x. Epub 2010 Apr 25.
- Jeanblanc J, He DY, McGough NN, Logrip ML, Phamluong K, Janak PH, Ron D. The dopamine D3 receptor is part of a homeostatic pathway regulating ethanol consumption. J Neurosci. 2006 Feb 1;26(5):1457-64. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3786-05.2006.
- Ornell F, Hansen F, Schuch FB, Pezzini Rebelatto F, Tavares AL, Scherer JN, Valerio AG, Pechansky F, Paim Kessler FH, von Diemen L. Brain-derived neurotrophic factor in substance use disorders: A systematic review and meta-analysis. Drug Alcohol Depend. 2018 Dec 1;193:91-103. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2018.08.036. Epub 2018 Oct 12.
- Petrou P, Ginzberg A, Binyamin O, Karussis D. Beneficial effects of a nano formulation of pomegranate seed oil, GranaGard, on the cognitive function of multiple sclerosis patients. Mult Scler Relat Disord. 2021 Sep;54:103103. doi: 10.1016/j.msard.2021.103103. Epub 2021 Jun 27.
- Qubty D, Frid K, Har-Even M, Rubovitch V, Gabizon R, Pick CG. Nano-PSO Administration Attenuates Cognitive and Neuronal Deficits Resulting from Traumatic Brain Injury. Molecules. 2022 Apr 23;27(9):2725. doi: 10.3390/molecules27092725.
- Radak Z, Toldy A, Szabo Z, Siamilis S, Nyakas C, Silye G, Jakus J, Goto S. The effects of training and detraining on memory, neurotrophins and oxidative stress markers in rat brain. Neurochem Int. 2006 Sep;49(4):387-92. doi: 10.1016/j.neuint.2006.02.004. Epub 2006 Mar 27.
- Requena-Ocana N, Flores-Lopez M, Papaseit E, Garcia-Marchena N, Ruiz JJ, Ortega-Pinazo J, Serrano A, Pavon-Moron FJ, Farre M, Suarez J, Rodriguez de Fonseca F, Araos P. Vascular Endothelial Growth Factor as a Potential Biomarker of Neuroinflammation and Frontal Cognitive Impairment in Patients with Alcohol Use Disorder. Biomedicines. 2022 Apr 20;10(5):947. doi: 10.3390/biomedicines10050947.
- Skrabalova J, Drastichova Z, Novotny J. Morphine as a Potential Oxidative Stress-Causing Agent. Mini Rev Org Chem. 2013 Nov;10(4):367-372. doi: 10.2174/1570193X113106660031.
- Tammela T, Enholm B, Alitalo K, Paavonen K. The biology of vascular endothelial growth factors. Cardiovasc Res. 2005 Feb 15;65(3):550-63. doi: 10.1016/j.cardiores.2004.12.002.
- Turowski P, Kenny BA. The blood-brain barrier and methamphetamine: open sesame? Front Neurosci. 2015 May 5;9:156. doi: 10.3389/fnins.2015.00156. eCollection 2015.
- Volkow ND, Koob G, Baler R. Biomarkers in substance use disorders. ACS Chem Neurosci. 2015 Apr 15;6(4):522-5. doi: 10.1021/acschemneuro.5b00067. Epub 2015 Mar 18.
- Wan L, Xie Y, Su L, Liu Y, Wang Y, Wang Z. RACK1 affects morphine reward via BDNF. Brain Res. 2011 Oct 6;1416:26-34. doi: 10.1016/j.brainres.2011.07.045. Epub 2011 Jul 28.
- Zamora-Lopez K, Noriega LG, Estanes-Hernandez A, Escalona-Nandez I, Tobon-Cornejo S, Tovar AR, Barbero-Becerra V, Perez-Monter C. Punica granatum L.-derived omega-5 nanoemulsion improves hepatic steatosis in mice fed a high fat diet by increasing fatty acid utilization in hepatocytes. Sci Rep. 2020 Sep 17;10(1):15229. doi: 10.1038/s41598-020-71878-y.
- Zou Z, Wang H, d'Oleire Uquillas F, Wang X, Ding J, Chen H. Definition of Substance and Non-substance Addiction. Adv Exp Med Biol. 2017;1010:21-41. doi: 10.1007/978-981-10-5562-1_2.
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
2024. március 15.
Elsődleges befejezés (Becsült)
2026. március 30.
A tanulmány befejezése (Becsült)
2027. március 15.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2024. június 13.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2024. augusztus 9.
Első közzététel (Tényleges)
2024. augusztus 12.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
2024. augusztus 12.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2024. augusztus 9.
Utolsó ellenőrzés
2024. augusztus 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- 23-122
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
NEM
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Nem
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Nem
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .