Terapie cognitive farmacologicamente aumentate (PACT) per la schizofrenia.
Aumento farmacologico della neurocognizione e formazione cognitiva nella psicosi
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
MH59803 ha dimostrato che l'AMPH (20 mg p.o.) ha aumentato significativamente il PPI e le prestazioni neurocognitive (MATRICS Consensus Cognitive Battery; MCCB) nell'HS caratterizzato da specifici biomarcatori genetici o basati sulle prestazioni, incluso il genotipo val/val per il polimorfismo rs4680 del catecol-O- metiltransferasi (COMT). Risultati meccanicisticamente informativi sono stati rilevati in studi sugli effetti dell'AMPH sull'IPP nei ratti con espressione di Comt regionale cerebrale alta o bassa. Insieme a diverse segnalazioni di miglioramento della neurocognizione e assenza di effetti avversi della somministrazione acuta o prolungata di AMPH a pazienti SZ/SZA trattati con antipsicotici (AP), i risultati di MH59803 forniscono una solida motivazione per il prossimo obiettivo di questa applicazione: testare la potenziale utilità di AMPH in un paradigma di "PACT" informati sui biomarcatori. Questo "prossimo passo" è altamente innovativo - mai riportato in precedenza, o forse nemmeno tentato - e coerente con gli obiettivi del National Institute of Mental Health (NIMH), sfida direttamente i modelli esistenti per le terapie SZ/SZA. Gli investigatori determineranno se una dose di prova di 10 mg di AMPH p.o. somministrato a pazienti SZ/SZA identificati da biomarcatori e medicati con AP genera aumenti previsti di PPI, prestazioni MCCB e apprendimento della discriminazione sensoriale in un modulo TCT (Targeted Cognitive Training). In totale, i ricercatori sfrutteranno le conoscenze generate attraverso la convergenza di studi tra specie in MH59803, per far progredire direttamente i domini scientifici e clinici, testando gli effetti di un farmaco pro-cognitivo sulle prestazioni neurofisiologiche e neurocognitive e la formazione cognitiva mirata, in biomarcatori stratificati sottogruppi di pazienti SZ/SZA.
Obiettivo: valutare gli effetti acuti dell'AMPH (0 vs 10 mg PO) su PPI, neurocognizione e TCT computerizzato in pazienti SZ/SZA trattati con AP. Ipotesi: gli effetti di potenziamento di PPI e MCCB dell'AMPH osservati in precedenza nell'HS saranno rilevati anche nei pazienti con SZ/SZA, così come gli effetti di potenziamento del TCT di AMPH. Previsione: in un disegno randomizzato, controllato con placebo, all'interno del soggetto, l'AMPH (10 mg PO) aumenterà il PPI e migliorerà le prestazioni di MCCB e TCT nei pazienti SZ/SZA medicati, in particolare tra quelli caratterizzati da bassi livelli di prestazioni basali e/o polimorfismo COMT val/val rs4680. I test HS concomitanti confermeranno ed estenderanno i risultati degli effetti dell'AMPH su PPI e neurocognizione e aiuteranno a interpretare i risultati nei pazienti SZ/SZA.
In tutti i partecipanti, l'obiettivo di valutare gli effetti acuti di 0 vs. 10 mg PO dextroamphetamine (AMPH) sull'inibizione del prepulse (PPI), matrici neurocognitive: Consensus Cognitive Battery; MCCB e formazione cognitiva mirata computerizzata (TCT).
Ipotesi: AMPH migliorerà:
- PPI
- neurocognizione (prestazioni MCCB)
- prestazioni TCT computerizzate in pazienti SZ/SZA identificati da biomarcatori.
- Gli effetti di potenziamento di PPI e MCCB dell'AMPH osservati in precedenza nell'HS saranno rilevati anche nei pazienti con SZ/SZA, così come gli effetti di potenziamento del TCT dell'AMPH.
Previsione: in un disegno randomizzato, controllato con placebo, all'interno del soggetto, l'AMPH (10 mg PO) aumenterà il PPI e migliorerà le prestazioni di MCCB e TCT nei pazienti SZ/SZA medicati, in particolare tra quelli caratterizzati da bassi livelli di prestazioni basali e/o polimorfismo COMT val/val rs4680. I test HS concomitanti confermeranno ed estenderanno i risultati degli effetti dell'AMPH su PPI e neurocognizione e aiuteranno a interpretare i risultati nei pazienti SZ/SZA.
Tipo di studio
Iscrizione (Effettivo)
Fase
- Fase 2
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
-
-
California
-
San Diego, California, Stati Uniti, 92103
- Clinical Teaching Facility (CTF-B102) at UCSD Medical Center
-
-
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- 18-55 anni:
- Drug Free (Nessuna droga ricreativa/di strada)
- Diagnosi di schizofrenia o disturbo schizoaffettivo, tipo depresso
- Deve essere stabile con farmaci antipsicotici per almeno 1 mese
- Tutti i farmaci diversi dai farmaci antipsicotici devono essere stabili per almeno 1 settimana
Criteri di esclusione:
- Lesione alla mano dominante
- Compromissione dell'udito a 40 dB
- Ciclo o ciclo mestruale irregolare non entro 25-35 giorni (la menopausa è idonea)
- ECG, anomalie di conduzione confermate dal cardiologo
- Componente di lettura del Wide Range Achievement Test 4 (WRAT4) Punteggio inferiore a 70
- Qualsiasi malattia grave, tra cui: diabete insulino-dipendente, HIV, AIDS, cancro, ictus, infarto, ipotiroidismo non controllato
- Apnea notturna
- Una diagnosi di epilessia o una storia di convulsioni con perdita di coscienza
- Trauma cranico aperto/chiuso con perdita di coscienza superiore a 1 minuto in qualsiasi momento della vita
- Pressione sanguigna: pressione sanguigna sistolica < 90 o > 160, pressione sanguigna diastolica < 45 o > 95
- Frequenza cardiaca < 55 o > 110
- Uso corrente di Dexatrim o farmaci contenenti fenilefrina (idoneo se non utilizzato per almeno 72 ore prima della partecipazione)
- Uso corrente di erba di San Giovanni, cardo mariano (idoneo se per almeno 1 mese)
- Autosegnalazione di qualsiasi uso illecito di droghe negli ultimi 30 giorni
- Tossicologia urinaria positiva
- Autosegnalazione di qualsiasi uso di ecstasy, dietilamide dell'acido lisergico (LSD), funghi, gamma idrossibutirrato (GHB), ketamina, fenciclidina (PCP), eroina o qualsiasi droga per via endovenosa nell'anno precedente
- Se c'è una storia di abuso di sostanze/dipendenza, il partecipante deve essere in remissione per almeno 6 mesi
- Entro 1 mese dal recente ricovero psichiatrico
- Mania attuale
- Diagnosi di demenza/Alzheimer
- Episodio di mania che soddisfa i criteri delineati nel MINI-International Neuropsychiatric Interview Plus 6.0 (M.I.N.I. plus 6.0) in qualsiasi momento della vita (ipomania/bipolare II ammissibile)
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Trattamento
- Assegnazione: Randomizzato
- Modello interventistico: Assegnazione incrociata
- Mascheramento: Quadruplicare
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
|---|---|
|
Comparatore attivo: destroanfetamina
Droga: dexedrina, destroanfetamina, d-anfetamina. Forma di dosaggio, frequenza e durata: ogni partecipante riceve una singola pillola di placebo o farmaco attivo (destroanfetamina 10 mg) 30 minuti dopo l'arrivo in laboratorio. Il partecipante completa quindi circa 6 ore di test in laboratorio. Il partecipante rimane in laboratorio per 7,5 ore al fine di monitorare le condizioni fisiche nel caso in cui il partecipante abbia ricevuto la pillola attiva. Una settimana dopo, quel partecipante riceve una singola pillola del comparatore alternativo e viene nuovamente testato in laboratorio. Pertanto, in totale, ogni partecipante riceve una pillola placebo e una pillola attiva, separate da una settimana. |
Ogni partecipante riceve una singola pillola di placebo o farmaco attivo (destroanfetamina 10 mg) e completa circa 6 ore di test in laboratorio.
Una settimana dopo, quel partecipante riceve una singola pillola del comparatore alternativo e viene nuovamente testato in laboratorio.
Pertanto, in totale, ogni partecipante riceve una pillola placebo e una pillola attiva, separate da una settimana.
Altri nomi:
Ogni partecipante riceve una singola pillola di placebo o farmaco attivo (destroanfetamina 10 mg) e completa circa 6 ore di test in laboratorio.
Una settimana dopo, quel partecipante riceve una singola pillola del comparatore alternativo e viene nuovamente testato in laboratorio.
Pertanto, in totale, ogni partecipante riceve una pillola placebo e una pillola attiva, separate da una settimana.
|
|
Comparatore placebo: Placebo
Droga: dexedrina, destroanfetamina, d-anfetamina Forma di dosaggio, frequenza e durata: ogni partecipante riceve una singola pillola di placebo o farmaco attivo (destroanfetamina 10 mg) 30 minuti dopo l'arrivo in laboratorio. Il partecipante completa quindi circa 6 ore di test in laboratorio. Il partecipante rimane in laboratorio per 7,5 ore al fine di monitorare le condizioni fisiche nel caso in cui il partecipante abbia ricevuto la pillola attiva. Una settimana dopo, quel partecipante riceve una singola pillola del comparatore alternativo e viene nuovamente testato in laboratorio. Pertanto, in totale, ogni partecipante riceve una pillola placebo e una pillola attiva, separate da una settimana. |
Ogni partecipante riceve una singola pillola di placebo o farmaco attivo (destroanfetamina 10 mg) e completa circa 6 ore di test in laboratorio.
Una settimana dopo, quel partecipante riceve una singola pillola del comparatore alternativo e viene nuovamente testato in laboratorio.
Pertanto, in totale, ogni partecipante riceve una pillola placebo e una pillola attiva, separate da una settimana.
Altri nomi:
Ogni partecipante riceve una singola pillola di placebo o farmaco attivo (destroanfetamina 10 mg) e completa circa 6 ore di test in laboratorio.
Una settimana dopo, quel partecipante riceve una singola pillola del comparatore alternativo e viene nuovamente testato in laboratorio.
Pertanto, in totale, ogni partecipante riceve una pillola placebo e una pillola attiva, separate da una settimana.
|
Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
|
Inibizione del prepulso (PPI)
Lasso di tempo: due visite, a 1 settimana di distanza, ciascuna visita della durata di circa 6 ore
|
Il PPI è stato valutato con 42 prove di 6 tipi: 118 dB 40 ms solo impulso (P) e lo stesso P preceduto 10, 20, 30, 60 o 120 ms da un preimpulso (pp) 16 dB sullo sfondo. Startle grandezza (SM), assuefazione, latenza e facilitazione della latenza sono stati misurati per interpretare i cambiamenti nel PPI. %PPI = 100 x [(SM su prove P) - (SM su prove pp+P)] / SM su prove P. Esempio: SM su prove P = 80 unità SM su prove pp+P = 30 unità %PPI = 100 x (80-30)/80 = 100 x 50/80 = 62,5% Maggiore %PPI significa che il riflesso è stato inibito in misura maggiore in presenza di un pp. %PPI non può superare 100: quando SM su prove pp+P = 0, allora %PPI = 100 x (SM su prove P - 0)/SM su prove P = 100 x 1 = 100%. Tuttavia, %PPI può teoricamente essere infinitamente negativo poiché SM su prove pp+P potrebbe essere infinitamente grande ("facilitazione del prepulse" (PPF)), cioè SM è potenziato in presenza di una pp. La PPF è "normale" a intervalli pp molto brevi e molto lunghi, ma non all'interno di un intervallo di intervalli fisiologici specifico per specie. |
due visite, a 1 settimana di distanza, ciascuna visita della durata di circa 6 ore
|
Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
|
Prestazioni della batteria cognitiva di consenso MATRICS (MCCB)
Lasso di tempo: due visite, a 1 settimana di distanza, ciascuna visita della durata di circa 6 ore
|
Il T-score indica la performance su una batteria di test neurocognitivi.
Un punteggio più alto riflette prestazioni migliori.
|
due visite, a 1 settimana di distanza, ciascuna visita della durata di circa 6 ore
|
|
Formazione cognitiva mirata (TCT): PositScience, Inc.
Lasso di tempo: due visite, a 1 settimana di distanza, ciascuna visita della durata di circa 6 ore
|
Apprendimento della discriminazione uditiva: i soggetti identificano la direzione (su o giù) di 2 sweep sonori consecutivi.
Parametri (es.
intervallo inter-sweep, durata dello sweep) sono stabiliti affinché i soggetti mantengano l'80% di risposte corrette.
Sullo schermo e nei giorni di test, i soggetti completano 1 ora di TCT.
Il software analitico fornisce le misure chiave: velocità di elaborazione uditiva (APS) e "apprendimento" APS.
APS è l'intervallo inter-stimolo più breve in cui un soggetto si comporta secondo i criteri e l'apprendimento APS è la differenza (ms) tra il primo APS e il miglior APS delle prove successive.
Un APS più piccolo riflette una discriminazione "migliore" (ovvero, la direzione di "sweep" della frequenza identificata correttamente dal soggetto nonostante un intervallo di ms più piccolo tra gli stimoli) e un valore di ms più elevato per l'apprendimento APS riflette più apprendimento, cioè APS più veloce con prove ripetute.
I limiti per APS sono limitati a 0-1000 ms; i valori per l'apprendimento APS sono limitati a (-) da 1000 a APS.
|
due visite, a 1 settimana di distanza, ciascuna visita della durata di circa 6 ore
|
Collaboratori e investigatori
Investigatori
- Investigatore principale: Neal R. Swerdlow, M.D., Ph.D., UC San Diego
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull. 1987;13(2):261-76. doi: 10.1093/schbul/13.2.261.
- Nuechterlein KH, Green MF, Kern RS, Baade LE, Barch DM, Cohen JD, Essock S, Fenton WS, Frese FJ 3rd, Gold JM, Goldberg T, Heaton RK, Keefe RS, Kraemer H, Mesholam-Gately R, Seidman LJ, Stover E, Weinberger DR, Young AS, Zalcman S, Marder SR. The MATRICS Consensus Cognitive Battery, part 1: test selection, reliability, and validity. Am J Psychiatry. 2008 Feb;165(2):203-13. doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07010042. Epub 2008 Jan 2.
- Vinogradov S, Fisher M, de Villers-Sidani E. Cognitive training for impaired neural systems in neuropsychiatric illness. Neuropsychopharmacology. 2012 Jan;37(1):43-76. doi: 10.1038/npp.2011.251. Epub 2011 Nov 2.
- Green MF, Kern RS, Heaton RK. Longitudinal studies of cognition and functional outcome in schizophrenia: implications for MATRICS. Schizophr Res. 2004 Dec 15;72(1):41-51. doi: 10.1016/j.schres.2004.09.009.
- Green MF. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry. 1996 Mar;153(3):321-30. doi: 10.1176/ajp.153.3.321.
- Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, Weiller E, Hergueta T, Baker R, Dunbar GC. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998;59 Suppl 20:22-33;quiz 34-57.
- Fisher M, Holland C, Merzenich MM, Vinogradov S. Using neuroplasticity-based auditory training to improve verbal memory in schizophrenia. Am J Psychiatry. 2009 Jul;166(7):805-11. doi: 10.1176/appi.ajp.2009.08050757. Epub 2009 May 15.
- Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Keefe RS, Davis SM, Davis CE, Lebowitz BD, Severe J, Hsiao JK; Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) Investigators. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med. 2005 Sep 22;353(12):1209-23. doi: 10.1056/NEJMoa051688. Epub 2005 Sep 19. Erratum In: N Engl J Med. 2010 Sep 9;363(11):1092-3.
- Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges L, Davis M. Cognitive enhancers as adjuncts to psychotherapy: use of D-cycloserine in phobic individuals to facilitate extinction of fear. Arch Gen Psychiatry. 2004 Nov;61(11):1136-44. doi: 10.1001/archpsyc.61.11.1136.
- Swerdlow NR. Beyond antipsychotics: pharmacologically-augmented cognitive therapies (PACTs) for schizophrenia. Neuropsychopharmacology. 2012 Jan;37(1):310-1. doi: 10.1038/npp.2011.195. No abstract available.
- Barch DM, Carter CS. Amphetamine improves cognitive function in medicated individuals with schizophrenia and in healthy volunteers. Schizophr Res. 2005 Sep 1;77(1):43-58. doi: 10.1016/j.schres.2004.12.019.
- Fisher M, Holland C, Subramaniam K, Vinogradov S. Neuroplasticity-based cognitive training in schizophrenia: an interim report on the effects 6 months later. Schizophr Bull. 2010 Jul;36(4):869-79. doi: 10.1093/schbul/sbn170. Epub 2009 Mar 5.
- Tarasenko M, Perez VB, Pianka ST, Vinogradov S, Braff DL, Swerdlow NR, Light GA. Measuring the capacity for auditory system plasticity: An examination of performance gains during initial exposure to auditory-targeted cognitive training in schizophrenia. Schizophr Res. 2016 Apr;172(1-3):123-30. doi: 10.1016/j.schres.2016.01.019. Epub 2016 Feb 2.
- Chew ML, Mulsant BH, Pollock BG, Lehman ME, Greenspan A, Mahmoud RA, Kirshner MA, Sorisio DA, Bies RR, Gharabawi G. Anticholinergic activity of 107 medications commonly used by older adults. J Am Geriatr Soc. 2008 Jul;56(7):1333-41. doi: 10.1111/j.1532-5415.2008.01737.x. Epub 2008 May 26.
- Chou HH, Talledo JA, Lamb SN, Thompson WK, Swerdlow NR. Amphetamine effects on MATRICS Consensus Cognitive Battery performance in healthy adults. Psychopharmacology (Berl). 2013 May;227(1):165-76. doi: 10.1007/s00213-012-2948-x. Epub 2013 Jan 12.
- Dinse HR, Ragert P, Pleger B, Schwenkreis P, Tegenthoff M. Pharmacological modulation of perceptual learning and associated cortical reorganization. Science. 2003 Jul 4;301(5629):91-4. doi: 10.1126/science.1085423.
- Goldberg TE, Bigelow LB, Weinberger DR, Daniel DG, Kleinman JE. Cognitive and behavioral effects of the coadministration of dextroamphetamine and haloperidol in schizophrenia. Am J Psychiatry. 1991 Jan;148(1):78-84. doi: 10.1176/ajp.148.1.78.
- Hamidovic A, Dlugos A, Palmer AA, de Wit H. Catechol-O-methyltransferase val158met genotype modulates sustained attention in both the drug-free state and in response to amphetamine. Psychiatr Genet. 2010 Jun;20(3):85-92. doi: 10.1097/YPG.0b013e32833a1f3c.
- Hamidovic A, Dlugos A, Palmer AA, de Wit H. Polymorphisms in dopamine transporter (SLC6A3) are associated with stimulant effects of D-amphetamine: an exploratory pharmacogenetic study using healthy volunteers. Behav Genet. 2010 Mar;40(2):255-61. doi: 10.1007/s10519-009-9331-7. Epub 2010 Jan 21.
- Keefe RS, Bilder RM, Davis SM, Harvey PD, Palmer BW, Gold JM, Meltzer HY, Green MF, Capuano G, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Davis CE, Hsiao JK, Lieberman JA; CATIE Investigators; Neurocognitive Working Group. Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial. Arch Gen Psychiatry. 2007 Jun;64(6):633-47. doi: 10.1001/archpsyc.64.6.633.
- Kumari V, Premkumar P, Fannon D, Aasen I, Raghuvanshi S, Anilkumar AP, Antonova E, Peters ER, Kuipers E. Sensorimotor gating and clinical outcome following cognitive behaviour therapy for psychosis. Schizophr Res. 2012 Feb;134(2-3):232-8. doi: 10.1016/j.schres.2011.11.020. Epub 2011 Dec 3.
- Mattay VS, Goldberg TE, Fera F, Hariri AR, Tessitore A, Egan MF, Kolachana B, Callicott JH, Weinberger DR. Catechol O-methyltransferase val158-met genotype and individual variation in the brain response to amphetamine. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 May 13;100(10):6186-91. doi: 10.1073/pnas.0931309100. Epub 2003 Apr 25.
- Light GA, Swerdlow NR. Neurophysiological biomarkers informing the clinical neuroscience of schizophrenia: mismatch negativity and prepulse inhibition of startle. Curr Top Behav Neurosci. 2014;21:293-314. doi: 10.1007/7854_2014_316.
- Pietrzak RH, Snyder PJ, Maruff P. Amphetamine-related improvement in executive function in patients with chronic schizophrenia is modulated by practice effects. Schizophr Res. 2010 Dec;124(1-3):176-82. doi: 10.1016/j.schres.2010.09.012. Epub 2010 Oct 13.
- Pietrzak RH, Snyder PJ, Maruff P. Use of an acute challenge with d-amphetamine to model cognitive improvement in chronic schizophrenia. Hum Psychopharmacol. 2010 Jun-Jul;25(4):353-8. doi: 10.1002/hup.1118.
- Shilling PD, Saint Marie RL, Shoemaker JM, Swerdlow NR. Strain differences in the gating-disruptive effects of apomorphine: relationship to gene expression in nucleus accumbens signaling pathways. Biol Psychiatry. 2008 Apr 15;63(8):748-58. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.10.015. Epub 2008 Feb 20.
- Swerdlow NR. Are we studying and treating schizophrenia correctly? Schizophr Res. 2011 Aug;130(1-3):1-10. doi: 10.1016/j.schres.2011.05.004. Epub 2011 Jun 8.
- Swerdlow NR, Bhakta S, Chou HH, Talledo JA, Balvaneda B, Light GA. Memantine Effects On Sensorimotor Gating and Mismatch Negativity in Patients with Chronic Psychosis. Neuropsychopharmacology. 2016 Jan;41(2):419-30. doi: 10.1038/npp.2015.162. Epub 2015 Jun 11.
- Swerdlow NR, Light GA, Sprock J, Calkins ME, Green MF, Greenwood TA, Gur RE, Gur RC, Lazzeroni LC, Nuechterlein KH, Radant AD, Ray A, Seidman LJ, Siever LJ, Silverman JM, Stone WS, Sugar CA, Tsuang DW, Tsuang MT, Turetsky BI, Braff DL. Deficient prepulse inhibition in schizophrenia detected by the multi-site COGS. Schizophr Res. 2014 Feb;152(2-3):503-12. doi: 10.1016/j.schres.2013.12.004. Epub 2014 Jan 7.
- Talledo JA, Sutherland Owens AN, Schortinghuis T, Swerdlow NR. Amphetamine effects on startle gating in normal women and female rats. Psychopharmacology (Berl). 2009 May;204(1):165-75. doi: 10.1007/s00213-008-1446-7. Epub 2009 Jan 16.
- Turetsky BI, Calkins ME, Light GA, Olincy A, Radant AD, Swerdlow NR. Neurophysiological endophenotypes of schizophrenia: the viability of selected candidate measures. Schizophr Bull. 2007 Jan;33(1):69-94. doi: 10.1093/schbul/sbl060. Epub 2006 Nov 29.
- Wilkinson GS, Robertson GJ (2006) WRAT4: Wide Range Achievement Test professional manual, 4th edn Psychological Assessment Resources: Lutz, FL
Studiare le date dei record
Studia le date principali
Inizio studio (Effettivo)
Completamento primario (Effettivo)
Completamento dello studio (Effettivo)
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (Stima)
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
- Schizofrenia
- Memoria di lavoro
- Disturbo schizoaffettivo
- Effetti fisiologici delle droghe
- Agenti del sistema nervoso centrale
- Disordini mentali
- Azioni farmacologiche
- Usi terapeutici
- Neurocognizione
- Agenti dopaminergici
- Agenti neurotrasmettitori
- Batteria cognitiva di consenso MATRICS
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Agenti antiparkinson
- Destroanfetamina
- Antagonisti degli aminoacidi eccitatori
- Agenti di aminoacidi eccitatori
- Inibizione del prepulso
- Allenamento cognitivo mirato
- Agenti anti-discinesia
- Aumento farmacologico delle terapie cognitive
- Apprendimento della discriminazione sensoriale
- polimorfismo rs4680 della catecol-O-metiltransferasi (COMT)
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Disordini mentali
- Spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici
- Schizofrenia
- Effetti fisiologici delle droghe
- Agenti adrenergici
- Agenti neurotrasmettitori
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Agenti autonomi
- Agenti del sistema nervoso periferico
- Inibitori dell'assorbimento dei neurotrasmettitori
- Modulatori di trasporto a membrana
- Agenti dopaminergici
- Inibitori dell'assorbimento della dopamina
- Stimolanti del sistema nervoso centrale
- Simpaticomimetici
- Inibitori dell'assorbimento adrenergico
- Anfetamina
- Destroanfetamina
Altri numeri di identificazione dello studio
- 5R01MH059803-15 (Sovvenzione/contratto NIH degli Stati Uniti)
- Eyeblink Study (Altro identificatore: UC San Diego)
Piano per i dati dei singoli partecipanti (IPD)
Hai intenzione di condividere i dati dei singoli partecipanti (IPD)?
Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .