Terapias Cognitivas Farmacologicamente Aumentadas (PACTs) para Esquizofrenia.
Aumento Farmacológico da Neurocognição e Treinamento Cognitivo na Psicose
Visão geral do estudo
Status
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
MH59803 demonstrou que AMPH (20 mg p.o.) aumentou significativamente o PPI e o desempenho neurocognitivo (MATRICS Consensus Cognitive Battery; MCCB) em HS caracterizado por biomarcadores genéticos ou baseados em desempenho específicos, incluindo o genótipo val/val para o polimorfismo rs4680 de catecol-O- metiltransferase (COMT). Resultados mecanisticamente informativos foram detectados em estudos de efeitos de AMPH em PPI em ratos com alta ou baixa expressão cerebral regional de Comt. Juntamente com vários relatórios de melhora da neurocognição e nenhum efeito adverso da administração aguda ou sustentada de AMPH a pacientes com SZ/SZA medicados com antipsicóticos (AP), os achados do MH59803 fornecem uma forte justificativa para o próximo objetivo deste pedido: testar a utilidade potencial do AMPH em um paradigma de "PACTs" informados por biomarcadores. Este "próximo passo" é altamente inovador - nunca relatado anteriormente, ou talvez até mesmo tentado - e consistente com os objetivos do Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH), desafia diretamente os modelos existentes para a terapêutica SZ/SZA. Os investigadores determinarão se uma dose de teste de 10 mg de AMPH p.o. administrado a pacientes SZ/SZA medicados com biomarcadores, gera aumentos previstos em PPI, desempenho MCCB e aprendizado de discriminação sensorial em um módulo de Treinamento Cognitivo Direcionado (TCT). No total, os investigadores aproveitarão o conhecimento gerado por meio de estudos convergentes entre espécies em MH59803, para avançar diretamente nos domínios científicos e clínicos, testando os efeitos de uma droga pró-cognitiva no desempenho neurofisiológico e neurocognitivo e treinamento cognitivo direcionado, em biomarcadores estratificados subgrupos de pacientes com SZ/SZA.
Objetivo: Avaliar os efeitos agudos do AMPH (0 vs 10 mg po) no PPI, neurocognição e TCT computadorizado em pacientes com SZ/SZA medicados com AP. Hipótese: Os efeitos de aumento de PPI e MCCB de AMPH observados anteriormente em HS também serão detectados em pacientes com SZ/SZA, assim como os efeitos de aumento de TCT de AMPH. Previsão: Em um projeto randomizado, controlado por placebo, dentro do indivíduo, AMPH (10 mg po) aumentará o PPI e melhorará o desempenho de MCCB e TCT em pacientes SZ/SZA medicados, particularmente entre aqueles caracterizados por baixos níveis de desempenho basal e/ou o polimorfismo COMT val/val rs4680. O teste simultâneo de HS confirmará e ampliará os achados dos efeitos do AMPH no PPI e na neurocognição e ajudará a interpretar os achados em pacientes com SZ/SZA.
Em todos os participantes, o objetivo foi avaliar os efeitos agudos de 0 vs. 10 mg po dextroanfetamina (AMPH) na inibição pré-pulso (PPI), neurocognição MATRIZES: Bateria Cognitiva de Consenso; MCCB e treinamento cognitivo direcionado computadorizado (TCT).
Hipótese: AMPH aumentará:
- PPI
- neurocognição (desempenho MCCB)
- desempenho de TCT computadorizado em pacientes com SZ/SZA identificados por biomarcadores.
- Os efeitos de aumento de PPI e MCCB de AMPH vistos anteriormente em HS também serão detectados em pacientes com SZ/SZA, assim como os efeitos de aumento de TCT de AMPH.
Previsão: Em um projeto randomizado, controlado por placebo, dentro do indivíduo, AMPH (10 mg po) aumentará o PPI e melhorará o desempenho de MCCB e TCT em pacientes SZ/SZA medicados, particularmente entre aqueles caracterizados por baixos níveis de desempenho basal e/ou o polimorfismo COMT val/val rs4680. O teste simultâneo de HS confirmará e ampliará os achados dos efeitos do AMPH no PPI e na neurocognição e ajudará a interpretar os achados em pacientes com SZ/SZA.
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Estágio
- Fase 2
Contactos e Locais
Locais de estudo
-
-
California
-
San Diego, California, Estados Unidos, 92103
- Clinical Teaching Facility (CTF-B102) at UCSD Medical Center
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Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Descrição
Critério de inclusão:
- 18-55 anos:
- Sem drogas (sem drogas recreativas/de rua)
- Diagnóstico de Esquizofrenia ou Transtorno Esquizoafetivo, Tipo Deprimido
- Deve ser estável em medicação antipsicótica por pelo menos 1 mês
- Quaisquer medicamentos que não sejam antipsicóticos precisam ser estáveis por pelo menos 1 semana
Critério de exclusão:
- Lesão na mão dominante
- Deficiência auditiva em 40 dB
- Ciclo menstrual irregular ou ciclo não ocorre dentro de 25 a 35 dias (a menopausa é elegível)
- EKG, anormalidades de condução confirmadas por cardiologista
- Componente de leitura do Wide Range Achievement Test 4 (WRAT4) Pontuação inferior a 70
- Qualquer doença grave, incluindo: diabetes dependente de insulina, HIV, AIDS, câncer, acidente vascular cerebral, ataque cardíaco, hipotireoidismo descontrolado
- Apnéia do sono
- Um diagnóstico de epilepsia ou história de convulsões com perda de consciência
- Traumatismo craniano aberto/fechado com perda de consciência superior a 1 minuto em qualquer momento da vida
- Pressão arterial: pressão arterial sistólica < 90 ou > 160, pressão arterial diastólica < 45 ou > 95
- Frequência cardíaca < 55 ou > 110
- Uso atual de Dexatrim ou medicamentos contendo fenilefrina (elegível se não for usado por pelo menos 72 horas antes da participação)
- Uso atual de Erva de São João, Cardo Mariano (elegível se por pelo menos 1 mês)
- Autorrelato de uso de drogas ilícitas nos últimos 30 dias
- Toxicologia de urina positiva
- Auto-relato de qualquer uso de ecstasy, dietilamida do ácido lisérgico (LSD), cogumelos, gama hidroxibutirato (GHB), cetamina, fenciclidina (PCP), heroína ou qualquer droga intravenosa no último ano
- Se houver histórico de abuso/dependência de substâncias, o participante deve estar em remissão por pelo menos 6 meses
- Dentro de 1 mês de hospitalização psiquiátrica recente
- mania atual
- Diagnóstico de Demência/Alzheimer
- Episódio de mania que atende aos critérios descritos no MINI-International Neuropsychiatric Interview Plus 6.0 (M.I.N.I. plus 6.0) a qualquer momento na vida (hipomania/Bipolar II elegível)
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Tratamento
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição cruzada
- Mascaramento: Quadruplicar
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
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Comparador Ativo: dextroanfetamina
Droga: Dexedrina, dextroanfetamina, d-anfetamina. Posologia, frequência e duração: Cada participante recebe um único comprimido de placebo ou princípio ativo (dextroanfetamina 10 mg) 30 minutos após chegar ao laboratório. O participante então completa aproximadamente 6 horas de testes no laboratório. O participante fica no laboratório por 7,5 horas para monitorar a condição física caso o participante receba o comprimido ativo Uma semana depois, esse participante recebe um único comprimido do comparador alternativo e é novamente testado no laboratório. Assim, no total, cada participante recebe um comprimido de placebo e um comprimido ativo, separados por uma semana. |
Cada participante recebe um único comprimido de placebo ou droga ativa (dextroanfetamina 10 mg) e completa aproximadamente 6 horas de testes no laboratório.
Uma semana depois, esse participante recebe um único comprimido do comparador alternativo e é novamente testado em laboratório.
Assim, no total, cada participante recebe um comprimido de placebo e um comprimido ativo, separados por uma semana.
Outros nomes:
Cada participante recebe um único comprimido de placebo ou droga ativa (dextroanfetamina 10 mg) e completa aproximadamente 6 horas de testes no laboratório.
Uma semana depois, esse participante recebe um único comprimido do comparador alternativo e é novamente testado em laboratório.
Assim, no total, cada participante recebe um comprimido de placebo e um comprimido ativo, separados por uma semana.
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Comparador de Placebo: Placebo
Droga: Dexedrina, dextroanfetamina, d-anfetamina Posologia, frequência e duração: Cada participante recebe um único comprimido de placebo ou princípio ativo (dextroanfetamina 10 mg) 30 minutos após chegar ao laboratório. O participante então completa aproximadamente 6 horas de testes no laboratório. O participante fica no laboratório por 7,5 horas para monitorar a condição física caso o participante receba o comprimido ativo Uma semana depois, esse participante recebe um único comprimido do comparador alternativo e é novamente testado no laboratório. Assim, no total, cada participante recebe um comprimido de placebo e um comprimido ativo, separados por uma semana. |
Cada participante recebe um único comprimido de placebo ou droga ativa (dextroanfetamina 10 mg) e completa aproximadamente 6 horas de testes no laboratório.
Uma semana depois, esse participante recebe um único comprimido do comparador alternativo e é novamente testado em laboratório.
Assim, no total, cada participante recebe um comprimido de placebo e um comprimido ativo, separados por uma semana.
Outros nomes:
Cada participante recebe um único comprimido de placebo ou droga ativa (dextroanfetamina 10 mg) e completa aproximadamente 6 horas de testes no laboratório.
Uma semana depois, esse participante recebe um único comprimido do comparador alternativo e é novamente testado em laboratório.
Assim, no total, cada participante recebe um comprimido de placebo e um comprimido ativo, separados por uma semana.
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
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Inibição pré-pulso (PPI)
Prazo: duas visitas, com 1 semana de intervalo, cada visita durando aproximadamente 6 horas
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O PPI foi avaliado com 42 tentativas de 6 tipos: pulso de 118 dB 40 ms sozinho (P) e o mesmo P precedeu 10, 20, 30, 60 ou 120 ms por um pré-pulso (pp) 16 dB acima do fundo. A magnitude do sobressalto (SM), habituação, latência e facilitação da latência foram medidas para interpretar as mudanças no PPI. %PPI = 100 x [(SM nas tentativas P) - (SM nas tentativas pp+P)] / SM nas tentativas P. Exemplo: SM em ensaios P = 80 unidades SM em ensaios pp+P = 30 unidades %PPI = 100 x (80-30)/80 = 100 x 50/80 = 62,5% Maior %PPI significa que o reflexo foi inibido em maior extensão na presença de um pp. %PPI não pode exceder 100: quando SM em testes pp+P = 0, então %PPI = 100 x (SM em testes P - 0)/SM em testes P = 100 x 1 = 100%. No entanto, %PPI pode teoricamente ser infinitamente negativo, uma vez que SM em testes pp+P pode ser infinitamente grande ("facilitação pré-pulso" (PPF)), ou seja, SM é potencializado na presença de um pp. PPF é "normal" em intervalos pp muito curtos e muito longos, mas não dentro de uma faixa de intervalos fisiológicos específicos da espécie. |
duas visitas, com 1 semana de intervalo, cada visita durando aproximadamente 6 horas
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Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
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MATRICS Consensus Cognitive Battery Performance (MCCB)
Prazo: duas visitas, com 1 semana de intervalo, cada visita durando aproximadamente 6 horas
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O T-score indica o desempenho em uma bateria de testes neurocognitivos.
Pontuação mais alta reflete melhor desempenho.
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duas visitas, com 1 semana de intervalo, cada visita durando aproximadamente 6 horas
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Treinamento Cognitivo Direcionado (TCT): PositScience, Inc.
Prazo: duas visitas, com 1 semana de intervalo, cada visita durando aproximadamente 6 horas
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Aprendizagem da discriminação auditiva: Os sujeitos identificam a direção (para cima vs. para baixo) de 2 varreduras de som consecutivas.
Parâmetros (por exemplo
intervalo entre varreduras, duração da varredura) são estabelecidos para que os sujeitos mantenham 80% de respostas corretas.
Nos dias de tela e teste, os sujeitos completam 1h de TCT.
O software analítico fornece as principais medidas: velocidade de processamento auditivo (APS) e "aprendizagem" do APS.
APS é o intervalo inter-estímulo mais curto no qual um sujeito executa os critérios e o aprendizado de APS é a diferença (ms) entre o primeiro APS e o melhor APS das tentativas subsequentes.
Um APS menor reflete uma discriminação "melhor" (ou seja, a direção de "varredura" da frequência identificada corretamente pelo sujeito, apesar de um intervalo de ms menor entre os estímulos) e um valor de ms maior para o aprendizado de APS reflete mais aprendizado, ou seja, APS mais rápido com tentativas repetidas.
Os limites para APS são limitados em 0 a 1000 ms; os valores para aprendizado de APS são limitados em (-) 1000 para APS.
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duas visitas, com 1 semana de intervalo, cada visita durando aproximadamente 6 horas
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Neal R. Swerdlow, M.D., Ph.D., UC San Diego
Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophr Bull. 1987;13(2):261-76. doi: 10.1093/schbul/13.2.261.
- Nuechterlein KH, Green MF, Kern RS, Baade LE, Barch DM, Cohen JD, Essock S, Fenton WS, Frese FJ 3rd, Gold JM, Goldberg T, Heaton RK, Keefe RS, Kraemer H, Mesholam-Gately R, Seidman LJ, Stover E, Weinberger DR, Young AS, Zalcman S, Marder SR. The MATRICS Consensus Cognitive Battery, part 1: test selection, reliability, and validity. Am J Psychiatry. 2008 Feb;165(2):203-13. doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07010042. Epub 2008 Jan 2.
- Vinogradov S, Fisher M, de Villers-Sidani E. Cognitive training for impaired neural systems in neuropsychiatric illness. Neuropsychopharmacology. 2012 Jan;37(1):43-76. doi: 10.1038/npp.2011.251. Epub 2011 Nov 2.
- Green MF, Kern RS, Heaton RK. Longitudinal studies of cognition and functional outcome in schizophrenia: implications for MATRICS. Schizophr Res. 2004 Dec 15;72(1):41-51. doi: 10.1016/j.schres.2004.09.009.
- Green MF. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry. 1996 Mar;153(3):321-30. doi: 10.1176/ajp.153.3.321.
- Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Amorim P, Janavs J, Weiller E, Hergueta T, Baker R, Dunbar GC. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J Clin Psychiatry. 1998;59 Suppl 20:22-33;quiz 34-57.
- Fisher M, Holland C, Merzenich MM, Vinogradov S. Using neuroplasticity-based auditory training to improve verbal memory in schizophrenia. Am J Psychiatry. 2009 Jul;166(7):805-11. doi: 10.1176/appi.ajp.2009.08050757. Epub 2009 May 15.
- Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Keefe RS, Davis SM, Davis CE, Lebowitz BD, Severe J, Hsiao JK; Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) Investigators. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med. 2005 Sep 22;353(12):1209-23. doi: 10.1056/NEJMoa051688. Epub 2005 Sep 19. Erratum In: N Engl J Med. 2010 Sep 9;363(11):1092-3.
- Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges L, Davis M. Cognitive enhancers as adjuncts to psychotherapy: use of D-cycloserine in phobic individuals to facilitate extinction of fear. Arch Gen Psychiatry. 2004 Nov;61(11):1136-44. doi: 10.1001/archpsyc.61.11.1136.
- Swerdlow NR. Beyond antipsychotics: pharmacologically-augmented cognitive therapies (PACTs) for schizophrenia. Neuropsychopharmacology. 2012 Jan;37(1):310-1. doi: 10.1038/npp.2011.195. No abstract available.
- Barch DM, Carter CS. Amphetamine improves cognitive function in medicated individuals with schizophrenia and in healthy volunteers. Schizophr Res. 2005 Sep 1;77(1):43-58. doi: 10.1016/j.schres.2004.12.019.
- Fisher M, Holland C, Subramaniam K, Vinogradov S. Neuroplasticity-based cognitive training in schizophrenia: an interim report on the effects 6 months later. Schizophr Bull. 2010 Jul;36(4):869-79. doi: 10.1093/schbul/sbn170. Epub 2009 Mar 5.
- Tarasenko M, Perez VB, Pianka ST, Vinogradov S, Braff DL, Swerdlow NR, Light GA. Measuring the capacity for auditory system plasticity: An examination of performance gains during initial exposure to auditory-targeted cognitive training in schizophrenia. Schizophr Res. 2016 Apr;172(1-3):123-30. doi: 10.1016/j.schres.2016.01.019. Epub 2016 Feb 2.
- Chew ML, Mulsant BH, Pollock BG, Lehman ME, Greenspan A, Mahmoud RA, Kirshner MA, Sorisio DA, Bies RR, Gharabawi G. Anticholinergic activity of 107 medications commonly used by older adults. J Am Geriatr Soc. 2008 Jul;56(7):1333-41. doi: 10.1111/j.1532-5415.2008.01737.x. Epub 2008 May 26.
- Chou HH, Talledo JA, Lamb SN, Thompson WK, Swerdlow NR. Amphetamine effects on MATRICS Consensus Cognitive Battery performance in healthy adults. Psychopharmacology (Berl). 2013 May;227(1):165-76. doi: 10.1007/s00213-012-2948-x. Epub 2013 Jan 12.
- Dinse HR, Ragert P, Pleger B, Schwenkreis P, Tegenthoff M. Pharmacological modulation of perceptual learning and associated cortical reorganization. Science. 2003 Jul 4;301(5629):91-4. doi: 10.1126/science.1085423.
- Goldberg TE, Bigelow LB, Weinberger DR, Daniel DG, Kleinman JE. Cognitive and behavioral effects of the coadministration of dextroamphetamine and haloperidol in schizophrenia. Am J Psychiatry. 1991 Jan;148(1):78-84. doi: 10.1176/ajp.148.1.78.
- Hamidovic A, Dlugos A, Palmer AA, de Wit H. Catechol-O-methyltransferase val158met genotype modulates sustained attention in both the drug-free state and in response to amphetamine. Psychiatr Genet. 2010 Jun;20(3):85-92. doi: 10.1097/YPG.0b013e32833a1f3c.
- Hamidovic A, Dlugos A, Palmer AA, de Wit H. Polymorphisms in dopamine transporter (SLC6A3) are associated with stimulant effects of D-amphetamine: an exploratory pharmacogenetic study using healthy volunteers. Behav Genet. 2010 Mar;40(2):255-61. doi: 10.1007/s10519-009-9331-7. Epub 2010 Jan 21.
- Keefe RS, Bilder RM, Davis SM, Harvey PD, Palmer BW, Gold JM, Meltzer HY, Green MF, Capuano G, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Davis CE, Hsiao JK, Lieberman JA; CATIE Investigators; Neurocognitive Working Group. Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial. Arch Gen Psychiatry. 2007 Jun;64(6):633-47. doi: 10.1001/archpsyc.64.6.633.
- Kumari V, Premkumar P, Fannon D, Aasen I, Raghuvanshi S, Anilkumar AP, Antonova E, Peters ER, Kuipers E. Sensorimotor gating and clinical outcome following cognitive behaviour therapy for psychosis. Schizophr Res. 2012 Feb;134(2-3):232-8. doi: 10.1016/j.schres.2011.11.020. Epub 2011 Dec 3.
- Mattay VS, Goldberg TE, Fera F, Hariri AR, Tessitore A, Egan MF, Kolachana B, Callicott JH, Weinberger DR. Catechol O-methyltransferase val158-met genotype and individual variation in the brain response to amphetamine. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 May 13;100(10):6186-91. doi: 10.1073/pnas.0931309100. Epub 2003 Apr 25.
- Light GA, Swerdlow NR. Neurophysiological biomarkers informing the clinical neuroscience of schizophrenia: mismatch negativity and prepulse inhibition of startle. Curr Top Behav Neurosci. 2014;21:293-314. doi: 10.1007/7854_2014_316.
- Pietrzak RH, Snyder PJ, Maruff P. Amphetamine-related improvement in executive function in patients with chronic schizophrenia is modulated by practice effects. Schizophr Res. 2010 Dec;124(1-3):176-82. doi: 10.1016/j.schres.2010.09.012. Epub 2010 Oct 13.
- Pietrzak RH, Snyder PJ, Maruff P. Use of an acute challenge with d-amphetamine to model cognitive improvement in chronic schizophrenia. Hum Psychopharmacol. 2010 Jun-Jul;25(4):353-8. doi: 10.1002/hup.1118.
- Shilling PD, Saint Marie RL, Shoemaker JM, Swerdlow NR. Strain differences in the gating-disruptive effects of apomorphine: relationship to gene expression in nucleus accumbens signaling pathways. Biol Psychiatry. 2008 Apr 15;63(8):748-58. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.10.015. Epub 2008 Feb 20.
- Swerdlow NR. Are we studying and treating schizophrenia correctly? Schizophr Res. 2011 Aug;130(1-3):1-10. doi: 10.1016/j.schres.2011.05.004. Epub 2011 Jun 8.
- Swerdlow NR, Bhakta S, Chou HH, Talledo JA, Balvaneda B, Light GA. Memantine Effects On Sensorimotor Gating and Mismatch Negativity in Patients with Chronic Psychosis. Neuropsychopharmacology. 2016 Jan;41(2):419-30. doi: 10.1038/npp.2015.162. Epub 2015 Jun 11.
- Swerdlow NR, Light GA, Sprock J, Calkins ME, Green MF, Greenwood TA, Gur RE, Gur RC, Lazzeroni LC, Nuechterlein KH, Radant AD, Ray A, Seidman LJ, Siever LJ, Silverman JM, Stone WS, Sugar CA, Tsuang DW, Tsuang MT, Turetsky BI, Braff DL. Deficient prepulse inhibition in schizophrenia detected by the multi-site COGS. Schizophr Res. 2014 Feb;152(2-3):503-12. doi: 10.1016/j.schres.2013.12.004. Epub 2014 Jan 7.
- Talledo JA, Sutherland Owens AN, Schortinghuis T, Swerdlow NR. Amphetamine effects on startle gating in normal women and female rats. Psychopharmacology (Berl). 2009 May;204(1):165-75. doi: 10.1007/s00213-008-1446-7. Epub 2009 Jan 16.
- Turetsky BI, Calkins ME, Light GA, Olincy A, Radant AD, Swerdlow NR. Neurophysiological endophenotypes of schizophrenia: the viability of selected candidate measures. Schizophr Bull. 2007 Jan;33(1):69-94. doi: 10.1093/schbul/sbl060. Epub 2006 Nov 29.
- Wilkinson GS, Robertson GJ (2006) WRAT4: Wide Range Achievement Test professional manual, 4th edn Psychological Assessment Resources: Lutz, FL
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
Conclusão Primária (Real)
Conclusão do estudo (Real)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Estimativa)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
- Esquizofrenia
- Memória de trabalho
- Transtorno esquizoafetivo
- Efeitos Fisiológicos das Drogas
- Agentes do Sistema Nervoso Central
- Transtornos Mentais, Desordem Mental
- Ações Farmacológicas
- Usos terapêuticos
- Neurocognição
- Agentes de Dopamina
- Agentes Neurotransmissores
- Bateria Cognitiva de Consenso MATRICS
- Mecanismos Moleculares de Ação Farmacológica
- Agentes antiparkinsonianos
- Dextroanfetamina
- Antagonistas de Aminoácidos Excitatórios
- Agentes Aminoácidos Excitatórios
- Inibição de pré-pulso
- Treinamento Cognitivo Direcionado
- Agentes Antidiscinesia
- Aprimoramento Farmacológico de Terapias Cognitivas
- Aprendizagem da discriminação sensorial
- Polimorfismo rs4680 da catecol-O-metiltransferase (COMT)
Termos MeSH relevantes adicionais
- Transtornos Mentais, Desordem Mental
- Espectro da Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos
- Esquizofrenia
- Efeitos Fisiológicos das Drogas
- Agentes Adrenérgicos
- Agentes Neurotransmissores
- Mecanismos Moleculares de Ação Farmacológica
- Agentes Autônomos
- Agentes do Sistema Nervoso Periférico
- Inibidores de Captação de Neurotransmissores
- Moduladores de transporte de membrana
- Agentes de Dopamina
- Inibidores de Captação de Dopamina
- Estimulantes do Sistema Nervoso Central
- Simpaticomiméticos
- Inibidores da Captação Adrenérgica
- Anfetamina
- Dextroanfetamina
Outros números de identificação do estudo
- 5R01MH059803-15 (Concessão/Contrato do NIH dos EUA)
- Eyeblink Study (Outro identificador: UC San Diego)
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
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