Micro e Macro Circolazione nella Sepsi (DAISY)

Ci sono pochi indicatori prognostici affidabili nella sepsi precoce per prevedere la progressione della malattia, in parte perché il meccanismo fisiopatologico della disregolazione vascolare rimane non completamente compreso. La pandemia globale di COVID-19 ha aumentato il numero di pazienti con sepsi, mettendo a dura prova i sistemi ospedalieri e dimostrando la necessità di ricercare strategie prognostiche e terapeutiche.1 Un'importante area di ricerca è il ruolo dell'eGC, un sottile rivestimento vascolare composto da proteoglicani, catene laterali di glicosaminoglicani e proteine ​​plasmatiche che svolgono un ruolo centrale nell'omeostasi microvascolare, la cui funzione è compromessa nella sepsi.2, 3 Un altro crescente campo di indagine è il fenomeno dell'HI, una condizione in cui il MiH rimane disfunzionale nonostante la normalizzazione delle misure MaH mirate convenzionalmente come la pressione arteriosa media (MAP), che porta a una scarsa perfusione dell'organo terminale.4, 5 È stato ipotizzato che l'HI dovuto a un MiH persistentemente squilibrato e alla ridotta perfusione degli organi terminali provochi uno stato continuo di "shock microvascolare", che porta a un peggioramento del danno agli organi terminali nonostante l'apparente normalizzazione dei parametri convenzionalmente mirati.5 È importante sottolineare che l'HI è stato dimostrato di prevedere esiti negativi per i pazienti, con MiH anormale che predice la mortalità del paziente nonostante la normalizzazione della MAP dopo la somministrazione di farmaci vasoattivi.4, 6 È stato anche dimostrato che le misure MiH differiscono significativamente tra pazienti settici e controlli sani.2 In uno studio su un'ampia coorte di sepsi, i parametri MiH erano predittivi di esiti avversi, mentre i parametri MaH no, suggerendo che le misurazioni MiH, e HI in particolare, potrebbero essere più sensibili delle misure convenzionali per prevedere gli esiti nella sepsi.7 Un'ipotesi è che l'HI nella sepsi sia mediato dalla degradazione dell'eGC, con conseguente perdita dell'omeostasi microvascolare, sebbene il ruolo dell'eGC come barriera vascolare rimanga controverso.8

Una domanda che rimane è se i cambiamenti microvascolari possano o meno prevedere gli esiti dei pazienti giudicati adeguatamente rianimati con fluidi, come misurato dai test MAP o NICOM.