68 Ga-NODAGA-E[c(RGDγK)]2: 虚血性心疾患における血管形成のイメージングのための陽電子放出断層撮影トレーサー

虚血性心疾患は、世界中で最も多い単一の死因です。 急性心筋損傷から生き残る患者の数は、急性期治療の改善により増加しています。 ただし、最初の修復の後、組織は損傷領域を補うために再構築段階を経ます。 この再モデリング段階では、心臓の構造端の形状が変化する可能性があり、その結果駆出率が低下し、心臓機能不全を引き起こし、最終的には心不全につながります。 虚血性心疾患は、冠状動脈の動脈硬化によって引き起こされることが最も注目されている。

慢性虚血性心疾患を治療せずに放置すると、患者に症状が生じます。 これらの症状は、冠動脈閉塞により心筋の酸素要求量が供給される酸素量を超えると発生します。

心臓が虚血に陥っている場合、組織は低酸素に対して強く反応します。 体は代償機構として、組織に酸素を供給するための新しい血管を作成します。 これは血管新生の生物学的プロセスとして知られています。 この複雑なプロセスには、低酸素に応答して既存の内皮細胞から発芽することによって毛細血管の修復を開始する、さまざまな血管新生および線維化促進性の転写因子が関与します。

インテグリン αvβ3 は、血管新生の状態で顕著に上方制御される膜貫通細胞表面受容体です。 それは遊走と増殖を促進し、それによって細胞が細胞外環境に応答できるようにします。 したがって、インテグリン αvβ3 は血管新生プロセスにおける重要な役割を果たします。 インテグリン αvβ3 には RGD ペプチド (Arg-Gly-Asp モチーフ) の結合部位があり、これを PET トレーサーの標的にすることができます。

RGD ベースの PET トレーサーは、ヒトと動物の両方の研究で心筋壊死部位に蓄積することが示されています。 介入前の取り込みは心機能の回復と相関する可能性があり、したがって介入後の予後マーカーとして機能します。