HIV-1 感染患者の心血管疾患の代理マーカーに対するミコフェノール酸モフェチル (MMF) の効果

• 背景 免疫活性化は、アテローム発生において重要な役割を果たします。 HIV-1 感染症では、免疫系が慢性的に過剰に活性化されます。 また、未治療の HIV-1 感染症では心血管疾患の発生率が増加しているようです。 ミコフェノール モフェチル (MMF) は、MAN2 研究で未治療の HIV-1 感染患者のこの免疫活性化を治療するために使用されます (この ClinicalTrials.gov の他の場所を参照)。 データベース）。
• 仮説 MMF による T 細胞阻害は、T 細胞数、T 細胞活性化、および T 細胞 - 単球相互作用を減衰させ、それによって T 細胞駆動の炎症性増幅ループを最小限に抑えます。

さらに、MMF は、内皮細胞および白血球上の接着分子の発現を低下させ、それによってアテローム性動脈硬化プラークへの循環白血球の動員を弱めます。 これらの効果を組み合わせることで、MMF 治療は、内皮機能の改善や炎症誘発状態の減衰など、抗アテローム生成防御メカニズムを改善します。

*デザイン これは、多施設二重盲検無作為化試験「抗レトロウイルスナイーブ患者におけるミコフェノールモフェチル 2 (MAN2研究)」のサブ研究となります (以下、本研究と呼びます)。 サブスタディの目的は、HIV-1 感染患者のグループにおけるアテローム性動脈硬化症の「代理マーカー」に対するミコフェノール酸モフェチルの効果を評価することです。 メインスタディに含まれる90人の患者全員が、このサブスタディに参加するよう求められます。 別途インフォームドコンセントが必要です。

このサブスタディに参加する患者は、メインスタディの 0 日目と 48 週目にのみサブスタディの試験手順を受けます (つまり、 （MMF 治療に無作為に割り付けられた患者については、MMF の初回投与前および MMF 治療の 48 週間後）。 アテローム性動脈硬化症に関連するいくつかの生化学的マーカーを測定するために追加の血液が採取され、測定されます。 さらに、血管の状態の測定が行われます（特に超音波を使用）。