COPDおよび対照集団における気道遺伝子発現の評価

慢性閉塞性肺疾患(COPD)は現在、米国における死亡原因の第4位となっています。 COPD は、ほとんど不可逆的かつ進行性の気流の減少を特徴とします。 喫煙は、症例の最大 80% を占める COPD の最も重要な原因であると認識されています。 この病気は、診断され治療を受けた人々の間で、病気の進行中に気流の閉塞に大きなばらつきがあることを示しています。 これはおそらく、タバコの煙やその他の有害な吸入粒子やガスへの曝露の役割だけでなく、それらの曝露に対する個人のさまざまな反応にも起因すると考えられます。

COPD は、さまざまな量で存在する可能性のある多くの要素を含む炎症反応を特徴としています。 最近のデータは、タバコへの曝露がいくつかの異なる病態生理学的プロセスを引き起こす可能性があり、それが機能障害につながる肺構造の変化に示される変動性の原因となる可能性があることを示唆しています。 現在の治療法は個人の症状の軽減には役立ちますが、呼吸不全や死につながることが多い肺機能の喪失の変化しない経過には役立ちません。

病気の経過を変えるための新しい治療アプローチの手段として、新しい戦略が議論されています。 ゲノムおよびプロテオミクスの方法論を使用すると、COPD の進行に重要かつ関連する経路を特定できることが期待されます。 現在まで承認されている薬剤は、病気に対する炎症反応のみを標的としています。

この研究では、この疾患に関連するリモデリングプロセスに影響を与える可能性のある代謝経路を調査する予定です。 COPD は不均一性であるため、個人の特性および個人間の特性をより詳細に特定する必要があります。 これを可能にするメカニズムには、現在処方されている介入による生理学的特徴付けだけでなく、気道壁の厚さを定量化する機能を提供する画像データや、方法論間の理解を深めるために収集および保存される DNA も含まれます。 COPDの特徴付けに関連しています。 現在、特定の薬物が詳細な分子機構にどのように影響するかについては共通の理解があるかもしれませんが、その理由は不明であることがほとんどです。 この研究の目的は、その理由の発見を支援することです。