COPD 및 통제된 집단의 기도 유전자 발현 평가

만성폐쇄성폐질환(COPD)은 현재 미국에서 사망 원인 4위를 차지하고 있습니다. COPD는 대체로 되돌릴 수 없고 진행성인 기류 감소가 특징입니다. 흡연은 COPD 발병의 최대 80%를 차지하는 가장 중요한 원인으로 알려져 있습니다. 이 질병은 진단을 받고 치료를 받는 사람들 사이에서 질병이 진행되는 동안 기류 폐쇄의 상당한 가변성을 보여줍니다. 이는 아마도 담배 연기와 기타 유해한 흡입 입자 및 가스에 대한 노출의 역할뿐만 아니라 그러한 노출에 대한 개인의 다양한 반응 때문일 것입니다.

COPD는 다양한 양으로 존재할 수 있는 다수의 구성요소를 갖는 염증 반응을 특징으로 합니다. 최근 데이터에 따르면 담배 노출은 기능 장애를 초래하는 변경된 폐 구조에서 입증된 가변성을 설명할 수 있는 몇 가지 뚜렷한 병리생리학적 과정을 유발할 수 있습니다. 현재 치료법은 개인의 증상 완화에 도움이 될 수 있지만 호흡 부전 및 사망으로 이어지는 폐 기능 상실의 지속적인 과정에는 도움이 되지 않습니다.

질병의 경과를 바꾸는 새로운 치료 접근법의 수단으로 새로운 전략이 논의되었습니다. 게놈 및 단백질체학 방법론의 사용은 COPD 진행과 관련된 중요하고 관련 있는 경로를 식별할 수 있는 가능성을 제공합니다. 현재까지 승인된 약물은 질병에 대한 염증 반응만을 목표로 합니다.

이 연구에서는 질병과 관련된 리모델링 과정에 영향을 미칠 수 있는 대사 경로를 탐구할 것입니다. COPD의 이질성으로 인해 개인별 특성은 물론 개인별 특성을 보다 자세히 파악해야 합니다. 이를 가능하게 하는 메커니즘에는 현재 처방된 개입에 의한 생리학적 특성 분석뿐만 아니라 기도 벽 두께를 정량화하는 기능을 제공하는 영상 데이터뿐만 아니라 방법론 간의 더 나은 이해를 얻기 위해 수집 및 저장될 DNA를 통한 영상 데이터도 포함됩니다. COPD의 특성과 관련이 있습니다. 현재 특정 약물이 상세한 분자 메커니즘에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 공통된 이해가 있을 수 있지만 그 이유를 알 수 없는 경우가 많습니다. 본 연구의 목적은 그 이유를 찾는데 도움을 주는 것이다.