アルツハイマー病のリスクがある個人に対する降圧薬の効果の研究 (SEAIRA)

中年期の高血圧 (BP) は、晩年のアルツハイマー病 (AD) の予測因子となります。 同様に、血圧の低下はADに対する保護と関連しています。 降圧薬、特にラミプリルなどのアンギオテンシン変換酵素阻害剤 (ACE-I) による治療は、AD の有病率の最大 55% の減少と関連しており、AD の予防における ACE-I の潜在的に有望な役割を示唆しています。 しかし、1) ACE-Is が動物モデルと同様にヒトの脳脊髄液 (CSF) Aβ レベルに同じ影響を与えるかどうか、2) ACE-Is が血管機能に関連する変化を誘発するかどうか (すなわち、 ＣＳＦアンギオテンシン変換酵素（ＡＣＥ）および末梢内皮機能のレベル）、および３）ＣＳＦ Ａβ、ＣＳＦ ＡＣＥおよび血管機能の指標におけるＡＣＥ－Ｉ誘発性変化の間に相互作用があるかどうか。

降圧薬がADから保護するメカニズムの1つは、Aβ神経病理学によるものです。 ACE-I が CSF の Aβ とおそらく AD のリスクを修正するメカニズムをよりよく理解するために、20 人の中年 (年齢範囲 40 ～ 65 歳) を登録する無作為化二重盲検プラセボ対照パイロット臨床試験を提案します。 AD患者の成人した子供である、軽度の高血圧症（130～160 mmHgが収縮期、85～100 mmHgが拡張期）の参加者。 この試験の主な目的は、ACE-I、ラミプリルの 1) CSF Aβ レベル、2) CSF ACE レベル、および 3) 上腕動脈血流媒介血管拡張 (FMD) および大動脈血管拡張によって測定される末梢内皮機能に対する効果を調べることです。 ADを発症するリスクが高い、血圧が軽度に上昇した中年成人における増強指数（AAIx）。