小児クローン病におけるビタミンD (ViDiPeC)

クローン病は、口から肛門までの消化管のすべての部分に影響を及ぼす慢性炎症性疾患です。 この状態は、病気の経過全体を通じて再発のリスクの増加と関連しています。 クローン病患者のほぼ 25% は小児の年齢層にあります。 多くの疫学データは、小児クローン病の発生率の増加を支持しています。 この発生率の増加は環境要因によって説明される可能性があります。 その中には、日光曝露とビタミンD欠乏症が多くの著者によって示唆されています。

最近の研究では、経口ビタミン D 補給のさまざまな用量が血清 25 ヒドロキシビタミン D (25(OH)D) レベルをどのように変化させることができるかを説明していますが、ビタミン D 補給が再発/合併症の率を変えることができるかどうかという疑問に具体的に取り組んだ研究はありません。 CD と診断された小児の生活の質、および/または生活の質。

診断時の CD の現在の治療法は、診断時点では効果的ですが、短期的および長期的には、これらの治療法の一部は非効率的であったり、アレルギー反応や不耐性反応を引き起こしたりすることがあります。 全体として、診断後 1 年間の再発率は顕著です。 したがって、病気の負担を軽減することを目的として、さまざまな治療アプローチを研究する必要があります。

2012年11月から2013年7月まで、我々は、新たに小児がんと診断された20人の小児を対象に、補助療法として経口投与された高用量のビタミンD3（1日あたり3,000 IUまたは4,000 IU）の生物学的利用能と耐性を調査することを目的とした非盲検パイロットコホート研究を実施した。 CD (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01692808)。 実験室研究、観察研究、パイロット試験からのデータを総合すると、ビタミン D が CD の発症と進行において非常に重要である可能性があることが示唆されています。 ビタミン D 欠乏は、病気の発症や再発の真の危険因子となる可能性があります。 私たちのパイロット研究の結果は、診断時に活動性CDを有する小児において、1日量4,000 IUのビタミンDは忍容性が高く、CDを有する小児の100%において25OHD3の血中濃度を100 nmol/L以上に急速に上昇させることを示しています。診断時。 さらに、この目標を数か月間維持するには、1日あたり2,000 IUの維持用量が必要（そして十分）です。 現在、小児 CD 集団を対象として、診断時のビタミン D 療法と CD の転帰との関係を調査した、適切な検出力を備えた研究は存在しません。

我々は、新たにCDと診断された小児に対する補助療法としての高用量経口ビタミンDの再発率を低下させ、患者の生活の質を改善する効果を研究するランダム化対照試験(RCT)を提案する。

一次有効性エンドポイント: 無作為化から 52 週間後に少なくとも 1 回再発した患者の割合。

二次有効性エンドポイント：QOLスコア、累積ステロイド用量、最初の再発までの時間、皮質療法の期間、再発数、入院回数 安全性エンドポイント：高カルシウム血症の発生率（補正血清カルシウムレベル>2.65 mmol/Lとして定義）、高カルシウム尿症の発生率（尿中カルシウム対クレアチニンのモル比≧1.50として定義）、血清レベル≧250 nmol/Lで定義される最適超過レベルの25OHD3の発生率、高カルシウム血症または高カルシウム尿症による研究中止率。

有効性変数: 再発の発生、再発までの時間、ベースラインから 26 週間、52 週間までの QoL スコアの変化。 ベースラインから 26 週、52 週までの身体活動スコアの変化。