閉経後骨減少症の治療におけるクエン酸カリウムの有効性 (ACAROS)
閉経後骨減少症の治療におけるクエン酸カリウムの有効性。無作為化、プラセボ対照、二重盲検調査。
この研究の目的は、アルカリ化合物、すなわちクエン酸カリウム（K3C6H5O7、以下KCitr）の使用が骨減少症の進行を防ぐのに有効かどうかを調査することです.
KCitr (3 g/die、K 30 mEq) の毎日の投与の効果を評価するために、ランダム化臨床試験 (RCT、プラセボ対照、二重盲検) が計画されています。
有効性は、ベースライン時と治療後（3、6か月）の骨代謝回転マーカーの循環レベルを比較することによって評価されます。
調査の概要
状態
詳細な説明
骨組織は、酸塩基バランスの調節など、いくつかの重要な代謝機能を実行します。 全身性アシドーシスを緩衝するために、骨格は、ミネラル部分、すなわちヒドロキシアパタイトの組成を変更する「イオン交換カラム」として機能します。 カルシウムの排出とアシドーシスの間には線形相関があります。アシドーシスが高いほど、骨からのカルシウムの損失が多くなります。 in vitro 実験では、アシドーシスは破骨細胞の活性を高め、骨芽細胞によるミネラル化マトリックスの生成を阻害することにより、骨の細胞成分にも直接影響を与えることが示されました。 低い pH は骨量減少を加速する危険因子であるため、アルカリ化化合物の使用は、骨減少症を予防するか、骨粗鬆症の従来の治療をサポートする可能性があります。
KCitr は、代謝性アシドーシスに使用できるアルカリ性化合物です。 カリウムは、すべての生きている細胞の機能において極めて重要な役割を果たすアルカリ金属です。 クエン酸はクレブス回路の重要な分子であり、安定化機能を示す骨に豊富に含まれています。 カルシウム代謝に対する KCitr の有効性に関する臨床データは励みになりますが、有益な効果がもっぱら緩衝機能によるものなのか、それとも KCitr が骨細胞の活性に影響を与える可能性があるのかはまだ不明です。 この研究の目的は、骨代謝に対する KCitr の効果を評価することです。 私たちは、骨減少症の閉経後の女性にクエン酸カリウムを投与すると、骨量の減少を遅らせる（または防止する）と仮定しています.
骨減少症 (-1.0 から -2.5 の間の T スコア) を持ち、骨折歴のない閉経後の女性は無作為化され、KCitr ate またはプラセボを 6 か月間毎日投与されます。 主要な結果は、ベースライン（治療前）、中期（3か月）、および終了時（6か月）に測定される骨代謝回転のマーカーを測定することによって評価されます。
研究の種類
入学 (実際)
段階
- 適用できない
連絡先と場所
研究場所
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Bologna、イタリア、40136
- Istituto Ortopedico Rizzoli
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
- 子
- 大人
- 高齢者
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
- 閉経後5年以上の閉経後の女性
- 骨減少症 (T スコア < -1 および > -2.5)
- 骨折のリスクが低い (FRAX: < 20 大骨粗鬆症; < 3 股関節骨折)
除外基準:
- 高カリウム血症
- 腎不全
- 腎結石症
- カリウム保持性利尿薬の使用
- カリウムサプリメントの使用
- 骨代謝に影響を与える治療法の使用（例： コルチコステロイド、サイアザイド系利尿薬、アロマターゼ阻害薬、エストロゲン)
- プロトンポンプ阻害薬の使用
- -ビスフォスフォネートの現在または最近の使用（研究開始前に3年以内に停止）
- 栄養吸収を妨げる胃腸障害;
- -プロトコルを正しく順守する可能性を排除する精神障害または精神障害
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：防止
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：トリプル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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実験的：治療群
クエン酸カリウム炭酸カルシウムビタミンD3
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Kcitr 1 日 2 錠で 3.064 ミリグラム (12 時間ごとに 1.032 ミリグラム)
400 IU/die ビタミン D3 を毎日経口摂取
他の名前：
毎日 500 mg/die の炭酸カルシウムを経口摂取
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プラセボコンパレーター：対照群、プラセボ
プラセボ (賦形剤) 炭酸カルシウム ビタミン D3
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400 IU/die ビタミン D3 を毎日経口摂取
他の名前：
毎日 500 mg/die の炭酸カルシウムを経口摂取
賦形剤: 経口 2 錠で 1 日 3.064 ミリグラム (12 時間ごとに 1.032 ミリグラム)
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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I型コラーゲンのカルボキシ末端架橋テロペプチド（CTX）の血清レベルの変化;経過時間、つまりベースライン、3 か月、6 か月。
時間枠：ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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I型コラーゲンのカルボキシ末端架橋テロペプチド（CTX）は、I型コラーゲンの分解産物です。それは骨吸収のマーカーと考えられています。 CTX の濃度 (μg/L) は、市販の試薬を使用し、製造元のプロトコルに従って、血清サンプル (空腹時の朝のサンプル) の T0、T3、および T6 で測定されます。 研究の最後に、結果は、平均、中央値、および最小-最大範囲の平均±標準として集計されます。 クエン酸カリウム対プラセボの活性を比較するために（対応のない分析）、経時的なクエン酸カリウムとプラセボの効果を評価するために（対応分析）、データを統計的に分析する。 差は、p 値 < 0.05 の場合に統計的に有意であると見なされます。 |
ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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「酒石酸耐性酸性ホスファターゼ 5b アイソザイム」（TRAcP5b）の血清レベルの経時的変化、つまりベースライン、3 か月、6 か月。
時間枠：ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ 5b アイソザイム (TRAcP5b) は、破骨細胞の特異的な産物であり、骨吸収のマーカーと考えられています。 TRAcP5B の濃度 (U/L) は、市販の試薬を使用し、製造元のプロトコルに従って、血清サンプル (空腹時の朝のサンプル) の T0、T3、および T6 で測定されます。 研究の最後に、結果は、平均、中央値、および最小-最大範囲の平均±標準として集計されます。 クエン酸カリウム対プラセボの活性を比較し（対応のない分析）、経時的なクエン酸カリウムとプラセボの効果を評価するために（対応分析）、データを統計的に分析する。 差は、p 値 < 0.05 の場合に統計的に有意であると見なされます。 |
ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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「I型プロコラーゲンのN末端プロペプチド」（P1NP）の経時的な血清レベルの変化、すなわちベースライン、3ヶ月、6ヶ月。
時間枠：ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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I型プロコラーゲンのN末端プロペプチド」（P1NP）は、プロコラーゲンからコラーゲンへの変換産物であり、骨形成のマーカーと考えられています。 P1NP の濃度 (pg/L) は、市販の試薬を使用し、製造元のプロトコルに従って、血清サンプル (空腹時の朝のサンプル) の T0、T3、および T6 で測定されます。 研究の最後に、結果は、平均、中央値、および最小-最大範囲の平均±標準として集計されます。 クエン酸カリウム対プラセボの活性を比較するために（対応のない分析）、経時的なクエン酸カリウムとプラセボの効果を評価するために（対応分析）、データを統計的に分析する。 差は、p 値 < 0.05 の場合に統計的に有意であると見なされます。 |
ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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「骨特異的アルカリホスファターゼ」（BAP）の経時的な血清レベルの変化、つまりベースライン、3 か月、6 か月。
時間枠：ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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骨特異的アルカリホスファターゼ (BAP) は、骨芽細胞の特異的な産物です。それは骨形成のマーカーと考えられています。 BAP の濃度 (μ g/L) は、市販の試薬を使用し、製造元のプロトコルに従って、血清サンプル (空腹時の朝のサンプル) の T0、T3、および T6 で測定されます。 研究の最後に、結果は、平均、中央値、および最小-最大範囲の平均±標準として集計されます。 クエン酸カリウム対プラセボの活性を比較するために（対応のない分析）、経時的なクエン酸カリウムとプラセボの効果を評価するために（対応分析）、データを統計的に分析する。 差は、p 値 < 0.05 の場合に統計的に有意であると見なされます。 |
ベースライン (T0)、3 か月 (T3) 6 か月 (T6)
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協力者と研究者
捜査官
- 主任研究者：Nicola Baldini, MD, Prof.、Istituto Ortopedico Rizzoli
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Arnett TR. Acidosis, hypoxia and bone. Arch Biochem Biophys. 2010 Nov 1;503(1):103-9. doi: 10.1016/j.abb.2010.07.021. Epub 2010 Jul 23.
- Lambert H, Frassetto L, Moore JB, Torgerson D, Gannon R, Burckhardt P, Lanham-New S. The effect of supplementation with alkaline potassium salts on bone metabolism: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2015 Apr;26(4):1311-8. doi: 10.1007/s00198-014-3006-9. Epub 2015 Jan 9.
- Hanley DA, Whiting SJ. Does a high dietary acid content cause bone loss, and can bone loss be prevented with an alkaline diet? J Clin Densitom. 2013 Oct-Dec;16(4):420-5. doi: 10.1016/j.jocd.2013.08.014. Epub 2013 Oct 2.
- Jehle S, Hulter HN, Krapf R. Effect of potassium citrate on bone density, microarchitecture, and fracture risk in healthy older adults without osteoporosis: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jan;98(1):207-17. doi: 10.1210/jc.2012-3099. Epub 2012 Nov 15.
- Granchi D, Caudarella R, Ripamonti C, Spinnato P, Bazzocchi A, Massa A, Baldini N. Potassium Citrate Supplementation Decreases the Biochemical Markers of Bone Loss in a Group of Osteopenic Women: The Results of a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Pilot Study. Nutrients. 2018 Sep 12;10(9):1293. doi: 10.3390/nu10091293.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (実際)
一次修了 (実際)
研究の完了 (実際)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
キーワード
追加の関連 MeSH 用語
その他の研究ID番号
- 6013_IOR
- 1676 (Istituto Ortopedico Rizzoli)
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IPD プランの説明
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