思春期の神経性無食欲症におけるマイクロバイオームの変化 (MaAN)

拒食症 (AN) は、すべての精神障害の中で最も高い死亡率を示します。 すべての患者の大部分は、障害が慢性化します。 これまで、結果の予後を可能にする (バイオ) マーカーは知られていません。 最近、腸内マイクロバイオームの機能と、腸内の食物摂取、免疫学的プロセス、およびバリア機能不全に対するその影響が議論されています。 特に、「リーキーガット」の概念、つまり抗原の飢餓下での腸壁の吸着機能不全は、神経性食欲不振症の被験者に一般的に見られる炎症反応の低下と、神経性食欲不振症による自己免疫疾患の発生率の高さへの関連性を説明するのに役立つ可能性があります。 さらに、腸内の特定の細菌の存在と量は患者の性別に依存しているようであり、これが神経性食欲不振症の有病率の性差の一因となる. ストレスによる HPA 軸の変化は神経性食欲不振症の患者で十分に実証されており、体重のリハビリ後も持続することが多く、腸壁透過性障害に重要な役割を果たします。 最も頻繁に使用される AN の動物モデルである、栄養制限と減量を活動亢進と組み合わせた活動ベースの食欲不振 (ABA) モデルでは、腸壁透過性の機能不全が発見されました。 栄養失調と長期にわたるダイエッ​​トは、腸内マイクロバイオームに迅速かつ再現可能な影響を与えます。 特に動物由来の食品は、炎症性細菌の増殖をサポートしているようです. 大幅な腸内細菌叢異常 (アルファ多様性の低下) が、体重のリハビリ後に部分的にしか回復しなかった AN 患者で発見されました。 マイクロバイオームの多様性と組成の減少は、患者の抑うつ症状の重症度と有意に関連しており、重症度は、より高いレベルの摂食病理と予後不良の指標です。 したがって、この縦断的研究の目的は、ストレス、炎症マーカー、血液血清中の代謝マーカー、およびうつ病の重症度や摂食病理などの臨床パラメーターとの関連を含む、糞便マイクロバイオームとANの進行との間の相互関係を調査することです。