食事からの硝酸塩の補給と体温調節

背景と理論的根拠 食事性硝酸塩の補給、すなわちビートルートジュースに関する研究の大部分は、主に健康な集団のサンプルで行われてきました. 駆出率が保持された心不全、慢性閉塞性肺疾患 (COPD)、末梢動脈疾患 (PAD) など、いくつかの臨床集団が研究されています。 さまざまな集団において、ビートルート ジュース (BRJ) は、全体的な血圧を低下させ、血流を増加させ、筋肉組織の酸素化を増加させ、深部体温調節を改善し、運動の酸素消費量を減少させながら運動耐性を高めることが示されています。

血圧 BRJ の補給は、血圧の低下に即座に影響を与えることが示されており、サプリメント摂取後約 2.5 ～ 3 時間以内に最も大幅な低下が記録されています [1, 2]。 収縮期、拡張期、および平均動脈血圧は、健康なボランティアで、それぞれ 10.4±3 mmHg、8.1±2.1 mmHg、および 8.0±2.1 mmHg の低下を示しました [2]。 健康な個人の運動中、収縮期血圧はさまざまな運動強度にわたって低いままでした[1]。 駆出率が維持されている心不全患者の血圧も低下しました。 BRJ の急性投与後、安静時収縮期血圧は、プラセボ条件と比較して有意に低下しました (BRJ 127 ± 14 mmHg; プラセボ134 ± 14 mmHg) [3]。 運動中の収縮期血圧のわずかな低下は、PAD 患者にとって有益な場合があります。 高血圧または高血圧は、PAD 発症の主要な危険因子です [4]。 軽い活動に反応して全体的な血圧が低下し、収縮期血圧がわずかに低下すると、安静時および運動中に心血管系にかかる不必要なストレスが減少します。

8人の参加者のうち7人が高血圧症または高血圧前症に分類されたPAD患者を対象とした研究では、BRJの摂取により、運動テスト中に維持された安静時の拡張期血圧が大幅に低下しました[5]。 この研究は、彼らのデータが、BRJ 補給が PAD 患者の血圧を低下させ、この効果が運動を通じて維持されることを示唆していると結論付けています [5]。

酸素供給と筋肉組織の酸素化 活動レベルが上がると酸素供給の効率が上がり、酸素の利用は筋肉機能にとって重要であり、必要な血流の増加と同様に、働く筋肉の酸素需要が増加します。 これは、PAD 患者では特に重要です。骨格筋虚血領域への酸素化を増加させると、身体機能が向上する可能性があります。 近赤外分光法を使用することにより、筋肉組織の酸素化を調べることができます。 BRJを補給した健康な男性のサイクリング中、右外側広筋のオキシヘモグロビン濃度は、プラセボ条件よりも高かった[6]。 中程度の強度でサイクリングしている間、男性のサイクリストは補給後にデオキシヘモグロビン濃度の振幅が 13% 減少しました。 これらの結果は、BRJ の補給が、筋肉の部分酸素抽出の指標として、局所的な酸素供給と利用の間のより良いバランスを促進する可能性があることを示唆しています [6]。 全体として、BRJの補給は、運動中の作業筋組織の酸素化を増加させることが示されています.

PAD 患者では、最悪の PAD 症状を伴う腓腹筋の酸素化が歩行心肺運動試験中にモニターされました。 被験者は、BRJ補給後にデオキシヘモグロビン濃度の振幅が48％減少したことを示しました。これは、部分的な酸素抽出が減少したことを示しています[5]. 運動プロトコル中、BRJ 補給グループのデオキシヘモグロビン振幅測定値は、運動開始 100 秒と 200 秒でそれぞれ 44% と 53% 減少しました [5]。 この反応は、PAD 患者における BRJ 補給が、局所酸素供給と、作業筋による筋肉部分酸素化抽出の指標としての利用との間のバランスを改善することを意味します。 PAD患者の骨格筋虚血領域への酸素化を増加させると、身体機能が向上する可能性がありますが、これを可能な限り効率的にするには、用量反応関係を決定する必要があります.

血流と体温調節反応 骨格筋の活動と酸素需要の増加は、血流の増加を必要とします。 PAD 患者では、下肢動脈のアテローム性動脈硬化による閉塞により、作動筋肉への血流の増加が困難になります。 健康な集団での研究では、プラセボと比較して、BRJの急性投与後の低酸素状態でのハンドグリップ運動中の前腕血流の有意な増加が示されました（BRJ 373 ± 38 mL/分; プラセボ 343 ± 32 mL/分）.

一酸化窒素は、血管内の平滑筋 (内皮) に弛緩するよう信号を送ります。これにより、局所的な血管拡張領域への血流が増加します。 健康な集団では、食事による硝酸塩の補給は、皮膚の表面近くの血管拡張を増加させます [7]。 この血管拡張能力と血流の増加により、皮膚のレベルでより強い温度勾配が生じ、血液が皮膚のレベルで冷却されるため（汗の蒸発、伝導、および対流冷却）、より効率的な熱交換が促進されます。体への負担が減りました。

PAD 患者では、亜硝酸塩関連の一酸化窒素シグナル伝達が低酸素組織への末梢血流を増加させることが示されました。これは、腓腹筋の脱酸素化の減少と血圧の低下によって裏付けられています [5]。 しかし、上腕動脈の流れが介在する拡張中、ピーク拡張は有意に変化せず (BRJ 42.6 ± 10.6 秒; プラセボ 41.0 ± 10.39 秒)、一酸化窒素の内皮産生が変化しなかったことが示唆されました [5]。 変化しない血管拡張反応は、BRJの用量反応関係とその血管拡張への影響を調べていない研究による可能性が高い.

運動耐容能と酸素消費量 BRJ 補給は、低強度および中強度の運動中の酸素消費量を減少させることが示されています。 BRJ を補給している訓練を受けた集団では、運動の初期段階で酸素消費量が大幅に減少することが検出されています [8, 9]。 ウォーキング中の酸素消費量は、BRJ 補給後、約 12% 減少することが示されました [8]。 BRJ 補給は、レクリエーション訓練を受けた男性の中程度の強度のサイクリング中に酸素消費量が 20% 減少したことを示しました [10]。 この酸素消費量の減少は、軽度から中程度のレベルの運動における運動効率の増加を意味し、それが運動耐性を増加させます。 高強度の運動では、BRJ 補給後、運動失敗までの時間が 15% 増加しました。これは、運動耐性の増加も示唆しています [8]。

臨床集団におけるBRJの補給は、運動耐性を改善することも示されています. 駆出率が維持されている心不全患者では、プラセボ条件と比較して、BRJ補給後に最大下持久力運動が24％改善されました（BRJ 449±180秒; プラセボ363±125秒）[3]。 COPD 患者では、歩行距離が 11% 増加し、運動疲労までの時間が 6% 増加しました [11]。 PAD 患者では、BRJ 補給により、プラセボ条件と比較して、跛行痛の発症が 18% (32 秒) 増加し、ピーク歩行時間が 17% (65 秒) 増加したことが示されました [5]。 PAD 患者におけるこれらの結果は、運動テスト中の BRJ 補給 (約 2 時間の消費) に対する実質的な急性反応を示しています。

さまざまな集団において、BRJの補給は、血圧を下げ、血流を改善し、筋肉組織の酸素化を増加させ、深部体温を安全に維持し、運動耐性を高めることが示されています. 特にPAD患者におけるBRJの効果は、血圧の低下、跛行発症までの時間の増加、および運動耐性を示したが、内皮機能に対する有意な効果は示さなかった. PAD 患者の BRJ 補給に対する反応 (内皮機能、脚機能、および血管の酸素運搬能力) を判断するには、用量反応関係を調べる必要があります。 [12] を検討します。 BRJの補給は、血圧の低下、筋肉組織の酸素化、血流、および体温調節反応の増加を示しています. これらのメカニズムはすべて、全体的な心血管機能の改善に貢献しています。 この研究中にこれらの結果が観察された場合、PAD患者は、跛行の痛みが少なくなり、日常の身体活動や運動に対する耐性が向上する可能性があります.