STEMI後のリスク層別化のためのバイオマーカー

心不全は、今日、心臓病学における主要な問題の 1 つです。 心不全は、主に多数の入院に起因する高い罹患率と死亡率、および高い社会的コストと関連しています。 ガレクチン-3 と ST-2 は、心不全の発症につながる重要な病態生理学的メカニズムの 1 つである左心室のリモデリングと線維化に重要な役割を果たします。 ガレクチン-3 は、活性化されたマクロファージによって分泌されるタンパク質で、心筋の炎症と線維化を刺激します。 ST2 分子は、インターロイキン 1 受容体ファミリーに属する可溶性糖タンパク質であり、炎症細胞、心筋細胞、および内皮によって分泌されます。 ST2 には、血流中を循環する膜貫通 (ST-2L、ST-2 リガンド) および可溶性 (sST-2、可溶性 ST-2) という 2 つの臨床的に関連するアイソフォームがあります。 sST2 は細胞外環境に存在し、IL-33 との競合的結合によって ST2L との結合を防ぎ、心筋線維症を引き起こします。

心不全患者の転帰の予測において、両方のバイオマーカーの予後的価値の証拠があります。 ただし、ST 上昇型心筋梗塞 (STEMI) 患者における Gal-3 および ST-2 の役割を評価する研究は不足しています。

この研究には、ワルシャワ医科大学の第 1 議長および循環器科で経皮的冠動脈インターベンション (PCI) で治療された最初の STEMI 患者が連続して含まれます。 対照群は、心血管危険因子の危険因子を持つ患者で構成されますが、冠動脈疾患または心不全の病歴はありません。 患者は12か月間追跡されます。

血液は、研究中に2回サンプリングされます：入院後72〜96時間、および12か月のフォローアップ訪問中。 定期的な臨床検査、Gal-3、ST-2、およびその他のバイオマーカーのために血液が収集されます：心筋トロポニン I (cTnI)、C 反応性タンパク質 (CRP)、および N 末端プロ B 型ナトリウム利尿ペプチド (NT-proBNP) . 二次元心エコー検査は、PCIの24〜48時間後、および12か月のフォローアップ訪問中に実行されます。

この研究の目的は、左心室の収縮期および拡張期の機能障害、心不全の発症、心血管系の入院の必要性、および 1 回の治療中の死亡の予測において PCI で治療された最初の STEMI 後の患者における Gal-3 および ST-2 の予後的価値を評価することです。 STEMI後の1年間のフォローアップ。

さらに、研究群と対照群のバイオマーカーのベースライン濃度を比較します。