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Biomarker zur Risikostratifizierung nach STEMI

30. September 2019 aktualisiert von: Medical University of Warsaw

Biomarker zur Risikostratifizierung von Patienten mit ST-Hebungs-Myokardinfarkt, die mit einer primären perkutanen Koronarintervention behandelt wurden

Trotz moderner Reperfusionsstrategien führt ein Myokardinfarkt zu schädlichen Prozessen, die zu einem linksventrikulären Umbau (LVR) und einer Herzinsuffizienz (HF) führen. Mehrere Biomarker, z. B. Galectin-3 (Gal-3) und lösliches ST-2-Protein, sind an LVR als Folge von Entzündungsprozessen und Fibrose beteiligt. Es gibt Hinweise auf einen hohen prognostischen Wert beider Biomarker bei der Vorhersage von Ergebnissen bei Herzinsuffizienz-Patienten. Diese Studie wird die Rolle von Gal-3 und ST-2 bei Patienten mit Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung (STEMI), die mit einer primären perkutanen Koronarintervention (PCI) und ohne vorherige Herzinsuffizienz behandelt wurden, bei der Vorhersage ungünstiger Ergebnisse weiter untersuchen.

Studienübersicht

Detaillierte Beschreibung

Herzinsuffizienz ist heutzutage eines der führenden Probleme in der Kardiologie. Herzinsuffizienz ist mit einer hohen Morbidität und Mortalität sowie hohen sozialen Kosten verbunden, die hauptsächlich aus einer großen Anzahl von Krankenhauseinweisungen resultieren. Galectin-3 und ST-2 spielen eine wichtige Rolle beim Umbau und der Fibrose des linken Ventrikels, einem der wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen, die zur Entwicklung von Herzinsuffizienz führen. Galectin-3 ist ein Protein, das von aktivierten Makrophagen sezerniert wird, die Entzündungen und Fibrose des Myokards stimulieren. Das ST2-Molekül ist ein lösliches Glykoprotein, das zur Familie der Interleukin-1-Rezeptoren gehört und von Entzündungszellen, Kardiomyozyten und Endothel ausgeschieden wird. Das ST2 hat zwei klinisch relevante Isoformen – transmembrane (ST-2L, ST-2-Ligand) und lösliche (sST-2, lösliches ST-2), die im Blutkreislauf zirkulieren. sST2 ist in der extrazellulären Umgebung vorhanden und verhindert durch konkurrierende Bindung mit IL-33 seine Verbindung mit ST2L und löst myokardiale Fibrose aus.

Es gibt Hinweise auf einen prognostischen Wert beider Biomarker bei der Vorhersage von Ergebnissen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Es fehlen jedoch Studien zur Bewertung der Rolle von Gal-3 und ST-2 bei Patienten mit Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung (STEMI).

Die Studie wird konsekutive Patienten mit erstem STEMI umfassen, die mit einer perkutanen Koronarintervention (PCI) am 1. Lehrstuhl und in der Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Universität Warschau behandelt wurden. Die Kontrollgruppe besteht aus Patienten mit Risikofaktoren für kardiovaskuläre Risikofaktoren, aber ohne koronare Herzkrankheit oder Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte. Die Patienten werden 12 Monate lang beobachtet.

Während der Studie wird zweimal Blut entnommen: 72-96 Stunden nach Krankenhausaufnahme und während eines Nachsorgebesuchs nach 12 Monaten. Blut wird für routinemäßige Labortests, Gal-3, ST-2 und andere Biomarker entnommen: kardiales Troponin I (cTnI), C-reaktives Protein (CRP) und N-terminales natriuretisches Peptid vom Typ B (NT-proBNP) . Eine zweidimensionale Echokardiographie wird 24-48 Stunden nach der PCI und während einer Nachuntersuchung nach 12 Monaten durchgeführt.

Das Ziel der Studie ist die Bewertung des prognostischen Werts von Gal-3 und ST-2 bei Patienten nach der ersten STEMI-Behandlung mit PCI bei der Vorhersage einer linksventrikulären systolischen und diastolischen Dysfunktion, der Entwicklung einer Herzinsuffizienz, der Notwendigkeit einer kardiovaskulären Hospitalisierung und des Todes während einer Jahr Follow-up nach STEMI.

Darüber hinaus werden die Baseline-Konzentrationen von Biomarkern in der Studien- und Kontrollgruppe verglichen.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Tatsächlich)

136

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

      • Warsaw, Polen, 02-097
        • 1st Chair and Department of Cardiology, Medical University of Warsaw

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Probenahmeverfahren

Wahrscheinlichkeitsstichprobe

Studienpopulation

Die Studie wird Patienten mit erstem ST-Hebungs-Myokardinfarkt umfassen, die mit einer primären perkutanen Koronarintervention behandelt wurden.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • >= 18 Jahre
  • unterschriebene Zustimmung
  • Erster STEMI mit PCI behandelt

Ausschlusskriterien:

  • früher STEMI/Nicht-STEMI,
  • vorbestehende HF,
  • schwere Nierenfunktionsstörung (Plasma-Kreatininspiegel > 220 mmol/l und/oder Kreatinin-Clearance < 30 ml/min),
  • schwere Lebererkrankung,
  • chronisch entzündliche Erkrankung,
  • aktuelle neoplastische Erkrankung,
  • Lebenserwartung < 1 Jahr.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
STEMI-Patienten
Patienten mit erstem STEMI, die mit primärer PCI behandelt wurden, werden in diese Studie aufgenommen.
Kontrollgruppe
Die Kontrollgruppe besteht aus Patienten mit Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aber ohne koronare Herzkrankheit oder Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Biomarkerbezogene Risikostratifizierung des Auftretens einer Herzinsuffizienz nach STEMI-Behandlung mit PCI.
Zeitfenster: 12 Monate nach STEMI
Bewertung des prognostischen Werts von Gal-3 und ST-2 bei der Vorhersage einer sich entwickelnden Herzinsuffizienz in einer einjährigen Beobachtung nach STEMI.
12 Monate nach STEMI
Biomarker-bezogene Risikostratifizierung des Ein-Jahres-Todeseintritts nach STEMI-Behandlung mit PCI.
Zeitfenster: 12 Monate nach STEMI
Bewertung des prognostischen Werts von Gal-3 und ST-2 bei der Vorhersage des Todes bei einjähriger Beobachtung nach STEMI.
12 Monate nach STEMI
Biomarker-bezogene Risikostratifizierung des Auftretens einer kardiovaskulären Hospitalisierung nach STEMI-Behandlung mit PCI.
Zeitfenster: 12 Monate nach STEMI
Bewertung des prognostischen Werts von Gal-3 und ST-2 bei der Bewertung des Risikos einer Hospitalisierung aus kardiovaskulären Gründen in einer einjährigen Beobachtung nach STEMI.
12 Monate nach STEMI
Biomarker-bezogene Risikostratifizierung des Auftretens einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion nach STEMI-Behandlung mit PCI.
Zeitfenster: 12 Monate nach STEMI
Bewertung des prognostischen Werts von Gal-3 und ST-2 bei der Vorhersage einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion in einer einjährigen Beobachtung nach STEMI.
12 Monate nach STEMI
Biomarker-bezogene Risikostratifizierung des Auftretens einer linksventrikulären diastolischen Dysfunktion nach STEMI-Behandlung mit PCI.
Zeitfenster: 12 Monate nach STEMI
Bewertung des prognostischen Werts von Gal-3 und ST-2 bei der Vorhersage einer linksventrikulären diastolischen Dysfunktion in einer einjährigen Beobachtung nach STEMI.
12 Monate nach STEMI

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Korrelation von Serum-Biomarkerkonzentrationen mit kardialem Umbau
Zeitfenster: 12 Monate nach STEMI
Bewertung der Korrelation zwischen Gal-3 und ST-2 mit einer Größe einer Infarktnarbe und echokardiographischen Parametern
12 Monate nach STEMI
Korrelation von Serum-Biomarkerkonzentrationen mit einer Entzündung
Zeitfenster: 12-monatige Beobachtung
Bewertung der Korrelation zwischen Gal-3 und ST-2 mit anderen Biomarkern der Entzündung (z. B. C-reaktives Protein).
12-monatige Beobachtung
Vergleich zu Kontrollpersonen
Zeitfenster: Basisbewertung
Bewertung der Gal-3- und ST-2-Konzentrationen im Vergleich zur Kontrollgruppe.
Basisbewertung

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Studienstuhl: Agnieszka Kapłon-Cieślicka, PhD, 1st Chair and Department of Cardiology, Medical University of Warsaw
  • Studienstuhl: Grzegorz Opolski, Professor, 1st Chair and Department of Cardiology, Medical University of Warsaw
  • Studienstuhl: Krzysztof J Filipiak, Professor, 1st Chair and Department of Cardiology, Medical University of Warsaw

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. April 2014

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Mai 2018

Studienabschluss (Voraussichtlich)

1. Januar 2021

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

5. November 2018

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

7. November 2018

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

8. November 2018

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

1. Oktober 2019

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

30. September 2019

Zuletzt verifiziert

1. November 2018

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

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Beschreibung des IPD-Plans

Die Ermittler können Daten für Metaanalysen austauschen

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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