タバコ使用に伴う腎障害の早期診断
タバコ消費に関連する慢性腎障害の早期発見のための新しい診断システム: 予防的かつ個別化されたアプリケーション
タバコの消費は、いくつかの病状の出現と関連しています。最もよく知られているのは、慢性閉塞性肺疾患、いくつかの種類の癌および心血管疾患です。 ただし、タバコと腎臓の損傷との関連は十分に定義されていません。 いくつかの研究は、喫煙が慢性腎臓病 (CKD) への進行を促進することを示唆しています。 CKD には薬理学的治療法がなく、これまでのところ有用な臨床戦略は透析または腎移植のみです。 したがって、タバコがこの病気に関与しているかどうかを知ることは、修正可能な要因であるため、非常に重要な事実です. 腎疾患の発症と進行に関連するすべての危険因子の中で、回避または排除できる唯一のものです。 したがって、禁煙はこの病状の発生率を減らすのに役立つ可能性があります.
このプロジェクトでは、3 つの主な目的が提案されました。
- 1 つ目は、たばこと CKD の関連性をより徹底的に研究することです。 集団グループ(プライマリケアセンターに通う患者)では、喫煙者の腎機能が評価され、同様の特徴(年齢、性別など)を持つ非喫煙者の腎機能と比較されます。 さらに、腎臓に影響を与える可能性のある特定の病状(真性糖尿病、高血圧および/または特定の薬の頻繁な消費)の存在が考慮されます。 腎機能を評価するために、クリニックで一般的に使用されているマーカーと他のより新しいマーカーが使用されます (早期腎障害の尿中バイオマーカー)。
- 第二に、喫煙患者が将来的に腎障害を被る可能性が高くなるかどうかを評価すること。 これは、上記の患者を2年間監視することによって行われます。 この間、以前の研究で腎障害に対する感受性が検出された一連の新規マーカー (腎障害に対する素因の尿中バイオマーカー) が評価されます。 これらのマーカーのどれが時間 0 (患者の最初のサンプルが採取されたとき) にその後の腎損傷の出現を予測できるかを決定します。
- 3 つ目は、禁煙によって CKD の発症リスクが低下するかどうかを調べることです。 上記のバイオマーカーを用いて、禁煙により腎障害への感受性が低下するかどうかを評価します。
調査の概要
詳細な説明
WHO によると、喫煙は予防可能な病気や死亡の主な原因であり、がん、呼吸器疾患、心血管疾患などの発症の危険因子として知られています。 喫煙と腎臓病との最初の関連性は前世紀の初めにさかのぼるという事実にもかかわらず、現在に至るまで、腎臓病に関連する危険因子のない集団では証拠が不足しており、決定的ではありません.
慢性腎臓病の世界的な有病率の増加と、慢性腎臓病の最終段階に到達する患者の発生率の顕著な増加は、医療システムに警告を発し、腎臓専門医は潜在的に修正可能な予防因子の特定にもっと焦点を当てると判断しました. 慢性腎臓病は、社会的および経済的コストが非常に高く (罹患人口のほぼ 10%、総医療費の 3%)、予防、診断、および治療において最高レベルの品質を確保するために、医療専門家の間で調整された基準が必要です。 この意味で、予防の成功の鍵は、腎機能の予備力がまだ尽きていない、したがって排泄機能がまだ損なわれていないときに介入を可能にする非常に早期の診断であることが認識されています。 診療所では、腎障害の診断に最もよく使用されるツールの 1 つは、腎排泄能力が低下し始めると蓄積し始める代謝産物 (クレアチニン、尿素など) の血液中の検出に基づいています。 しかし、血清尿素およびクレアチニンレベルの上昇が観察される場合、腎機能の70%以上が失われています。 したがって、診断の現在の傾向は、損傷があまり広がらない初期段階で生成される初期の病態生理学的イベントを検出する、特異的で定量化が容易な高感度マーカーを見つけようとしています。
たばこの消費と腎臓の損傷との関連性、および喫煙を中止した後の腎機能の回復能力を詳細に評価するために、縦断的前向き観察研究が提案されています。 参加者は、プロジェクトの目的とその利点を口頭および書面で通知され、ヘルシンキ宣言および観察研究に関する WHO 基準に従ってインフォームド コンセントに署名する必要があります。 患者は完全に匿名で含まれ、そのデータは現在のデータ保護法に従って機密扱いされます。 患者はいつでも研究から自由に取り下げることができます。
この研究では、次の 3 つの主な目的が提案されています。
目的 1: 一連の初期マーカーを介して喫煙者の無症状の腎障害を検出する。
以前は、腎臓損傷の特定の初期バイオマーカーが、通常の技術では検出できない初期病変の可能性を証明できるかどうかを確認するために、200 人の患者を対象としたパイロット研究が実施されました。 結果は、より多くの患者で確認する必要があるタバコと腎臓の損傷との関連性を示しました. これらの結果に基づいて、新しい研究は、患者数の点でより堅牢であり、決定されたマーカーの点でより広いと見なされます。 合計500人の患者が含まれると推定されています(1グループあたり125人)。 同じグループ分けは、彼らが喫煙しているかどうかに基づいており、腎臓損傷の発症に関連する特定の危険因子があるかどうかも考慮されます. したがって、彼らは 4 つのグループに分けられます: 1-危険因子のない非喫煙者、2-危険因子のある非喫煙者、3-危険因子のない喫煙者、4-危険因子のある喫煙者。
研究への参加時に、各患者は次の情報を取得します。サンプルの収集日。一般データ(年齢、性別、薬物消費);人体測定(体重、身長、体格指数)および分析生化学(血漿クレアチニンおよび尿素)。 腎障害の危険因子(高血圧、糖尿病、心血管疾患、または診断日、処方薬を含むNSAIDの頻繁な使用による慢性疼痛)に関する情報も得られます。たばこの使用について、患者は WHO MONICA 研究に基づいたアンケートに記入します。これにより、患者を喫煙者、非喫煙者、または元喫煙者として分類し、1 日に消費される紙巻たばこ/葉巻の数も知ることができます。
募集後、早期腎障害のバイオマーカーの存在を分析するために、尿サンプルも採取されます。 さらに、尿中のコチニン(ニコチン代謝産物)の濃度が評価され、喫煙者のタバコの消費と非喫煙者のタバコの不在を間接的に知ることができます。
目的 2: 以前の研究ですでに特定されている特定の素因マーカー (アルブミンなどの特許段階のもの) が、急性腎障害を起こしやすい喫煙患者を検出できるかどうかを調べること。
このプロジェクトで提案された 2 番目の戦略は、被害が発生する前に、さらに早期に介入するという新しい概念を提起します。 それは革新的な概念を開発しました: 腎障害の素因. これは、さまざまな薬物や腎毒素(完全に亜毒性の用量で)が、実験動物を急性腎障害の素因にしたり、より敏感にしたりする可能性があることを意味します. この状況の関連性は、治療の悪影響や有毒物質(タバコなど)への暴露による影響を受けていないように見える個人が、急性腎障害を発症する可能性があることです. この状態に関連して、尿中マーカーが特定されています。 それらの臨床応用により、この素因を検出するだけでなく、明らかに無害な薬理学的治療または化学物質への曝露の結果としての各患者の個々のリスクに従って、予防的かつ個別化された方法で患者を層別化することが可能になります.
この 2 番目の目的に対応するために、グループ 1 と 3 の患者、つまり非喫煙者と危険因子のない喫煙者に対して 2 年間の追跡調査が行われます。 このように、腎臓障害のマーカーによって提供される情報は、他の原因ではなく、タバコの消費に関連している可能性があります. この場合、フォローアップ段階で患者の割合が失われる可能性があるため、参加者の総数はグループごとに 100 人になると推定されます。 24 か月で、患者は診療所に戻り、尿サンプルを提供します。 これらのサンプルと前の目的 (0 か月またはベースライン) のコレクションで、上記の素因マーカーが評価されます。 研究開始時の素因のバイオマーカーのレベルは、早期損傷のバイオマーカーによって評価される中期の腎機能に関連します。 さらに、通常の臨床パラメータ(血漿クレアチニン、クレアチニンクリアランス、血漿尿素およびタンパク尿)が考慮されます。
目的 3: 禁煙が無症状の腎障害および/または急性腎障害の素因を軽減するかどうかを研究すること。
この目的で、禁煙が終了すると腎臓のパラメーターとマーカーが回復するかどうかを研究することが提案されています。 つまり、それらは診断の観点から有用なツールであるだけでなく、効果的な予防手段でもあります.
この目的のために、「サラマンカ大学アシスタンス コンプレックス (CAUSA) の喫煙ユニット」からの患者が募集されます。 研究への参加に同意した患者は、組み入れ時 (時間 0 またはベースライン) に尿サンプルを提供し、3、6、および 12 か月のフォローアップ中にも提供します。 これらの尿サンプルでは、前の 2 つの目的で言及されたマーカーが決定されます。 初期損傷と素因の両方のマーカーによって提供されるデータは、禁煙後の腎機能の進化を分析するのに役立ちます。 この情報により、禁煙が無症状の腎損傷および/または急性腎損傷のリスクを軽減するかどうかを十分に確認できます。
目的 1 と同様に、患者を含めた後、次のデータが取得されます。サンプルの収集日。一般的なデータ、人体測定値、分析生化学、腎障害の危険因子に関する情報、診断日、処方薬、WHO MONICA 研究に基づくアンケート。 呼気中の一酸化炭素濃度(コオキシメータで測定)や血中コチニン濃度など、他のパラメータも取得されます。
サンプルの収集と処理 各患者にはコードが割り当てられるため、その ID は担当医のみが知ることができます。 尿サンプルは、確立されたコードの下で識別されます。 収集されると(プライマリケアセンターのものと喫煙ユニットのものの両方)、CAUSAサンプルバンクに転送され、そこで遠心分離され、アリコートに分けられ、決定されるまで摂氏-80度で保存されます.
尿サンプルの分析 この研究のすべての分析決定は、サラマンカ生物衛生研究所 (IBSAL) の「腎および心血管疾患のテラグノスティクス」グループの研究室で実施されます。 これらの決定は次のとおりです。ブラッドフォード比色法による損傷の臨床マーカーとしてのタンパク尿。比色キット、ELISA、ウエスタンブロットによる腎臓損傷の初期マーカー。ウエスタンブロット、ELISAによる素因マーカー(特許段階)。 ELISAによるタバコ使用マーカー(尿中コチニン)。 マーカーのすべての尿中濃度は、尿クレアチニン (比色キット) によって補正されます。
統計分析 0.05 の有意水準が使用されます。 データ分析は、STATA 10 および Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 20.0 を使用して実行されます。 それぞれのケースで調査される関連性と変数のタイプに応じて、異なる対比が適用されます。たとえば、正規性検定 (Kolmogorov-Smirnov、Shapiro-Wilk)、頻度比較 (χ2)、相関検定 (Pearson、 Spearman)、独立データの平均値の比較 (ANOVA および Kruskal-Wallis)、反復測定 ANOVA および対応のあるデータの Wilcoxon 検定。 最後に、収集された各個人またはパラメーターについて測定された複数の変数を使用してデータセットを同時に調査するために、回帰分析、一般線形モデル、バイナリ ロジスティック回帰、対応分析などの多変量解析が使用されます。
研究の制限 この研究は、STROBE 声明 (疫学における観察研究の報告の強化) で考慮された観察研究に関するすべての推奨事項に従っていますが、考慮されていない要因が存在する可能性があります。 一方、含まれる変数は、初期の腎障害のバイオマーカーと、特定の腎毒素によって誘発される急性腎障害の素因です。 分析されていない他のマーカー (不明) があり、喫煙に関連する腎臓の損傷を予測できる可能性があります。
結論 手短に言えば、このプロジェクトは、喫煙と慢性腎臓病という、健康分野で高い関心を集めている 2 つの問題に取り組んでいます。 その概念的基礎から、タバコの消費に関連する慢性腎障害を早期に発見するための診断ツールを見つける可能性が高まります。これは、疾患の発症に関する予防目的と、各患者の過敏症に関する個別化された方法で行われます。 . . 1) 腎障害のマーカーの専門家、2) ライフスタイルと心血管リスクを専門とする臨床医、3) 喫煙の専門家で構成される研究者と臨床医のコンソーシアムでそれを説明してください。
研究の種類
入学 (実際)
連絡先と場所
研究場所
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Salamanca、スペイン
- Centro de Salud La Alamedilla
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Salamanca、スペイン
- Unidad de tabaquismo del CAUSA
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
サンプリング方法
調査対象母集団
説明
包含基準:
- -研究への参加に同意し、除外基準のいずれにも従わない法定年齢の患者
除外基準:
- 末期患者;以前に診断された腎不全を呈する
- -サンプル収集の前の1週間、またはサンプルの時点で、次のいずれかの薬物で治療された患者:アミノグリコシド、セファロスポリン、テトラサイクリン、アムホテリシンB、シスプラチン、シクロスポリン、ホスカルネット、アシクロビル、シドフォビル、放射線造影またはその他の潜在的に腎毒性のある薬物。
- インフォームドコンセントへの署名を希望しない患者
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 観測モデル:ケースコントロール
- 時間の展望:見込みのある
コホートと介入
グループ/コホート |
介入・治療 |
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1:危険因子のない非喫煙者
喫煙者は次のように定義されます: サンプルを採取した時点でタバコを習慣的に消費する人、または過去 12 か月間にタバコをやめた人 (WHO、2008 年)。 腎障害の発生に関与する以下の状況は危険因子と見なされます: 真性糖尿病、高血圧および/または NSAIDs の頻繁な使用 (サンプリング前の 3 か月間、週に 3 日以上) これらの患者の腎機能は、次の方法で評価されます。 初期の腎障害バイオマーカー 腎障害バイオマーカーの素因 |
これらの患者の尿サンプルでは、初期の腎障害および/または腎障害の素因の一連のバイオマーカーが測定されます。
他の名前:
これらの患者の尿サンプルでは、腎障害の素因に関する一連のバイオマーカーが測定されます。
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2:危険因子のある喫煙者はいない
喫煙者は次のように定義されます: サンプルを採取した時点でタバコを習慣的に消費する人、または過去 12 か月間にタバコをやめた人 (WHO、2008 年)。 腎障害の発生に関与する以下の状況は危険因子と見なされます: 真性糖尿病、高血圧および/または NSAIDs の頻繁な使用 (サンプリング前の 3 か月間、週に 3 日以上) これらの患者の腎機能は、次の方法で評価されます。 初期の腎障害バイオマーカー |
これらの患者の尿サンプルでは、初期の腎障害および/または腎障害の素因の一連のバイオマーカーが測定されます。
他の名前:
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3:危険因子のない喫煙者
喫煙者は次のように定義されます: サンプルを採取した時点でタバコを習慣的に消費する人、または過去 12 か月間にタバコをやめた人 (WHO、2008 年)。 腎障害の発生に関与する以下の状況は危険因子と見なされます: 真性糖尿病、高血圧および/または NSAIDs の頻繁な使用 (サンプリング前の 3 か月間、週に 3 日以上) これらの患者の腎機能は、次の方法で評価されます。 初期の腎障害バイオマーカー 腎障害バイオマーカーの素因 たばこの消費量も測定されます |
これらの患者の尿サンプルでは、初期の腎障害および/または腎障害の素因の一連のバイオマーカーが測定されます。
他の名前:
これらの患者の尿サンプルでは、腎障害の素因に関する一連のバイオマーカーが測定されます。
タバコの消費量を知るために、これらの患者の尿サンプルでバイオマーカーのコチニンが測定されます。
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4:危険因子のない喫煙者
喫煙者は次のように定義されます: サンプルを採取した時点でタバコを習慣的に消費する人、または過去 12 か月間にタバコをやめた人 (WHO、2008 年)。 腎障害の発生に関与する以下の状況は危険因子と見なされます: 真性糖尿病、高血圧および/または NSAIDs の頻繁な使用 (サンプリング前の 3 か月間、週に 3 日以上) これらの患者の腎機能は、次の方法で評価されます。 初期の腎障害バイオマーカー タバコの消費量も測定されます |
これらの患者の尿サンプルでは、初期の腎障害および/または腎障害の素因の一連のバイオマーカーが測定されます。
他の名前:
タバコの消費量を知るために、これらの患者の尿サンプルでバイオマーカーのコチニンが測定されます。
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この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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尿中アルブミンの変化
時間枠:目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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これは、初期の腎臓損傷のバイオマーカーです。
臨床マーカーであるクレアチニンや血漿尿素の前に、初期段階で腎臓の損傷を検出することができます。
ヒトの基準値はないため、危険因子のない非喫煙患者 (グループ 1) の平均値を残りのグループと比較する必要があります。
このバイオマーカーは、その進化を評価し、ベースライン値と比較するために、さまざまな時点で測定されます。
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目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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尿中N-アセチル-β-D-グルコサミニダーゼ(NAG)の変化
時間枠:目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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これは、腎臓が損傷した場合に尿中排泄が増加する酵素です。
従来の血漿クレアチニンおよび尿素マーカーよりも前に損傷を検出できます。
ヒトの基準値はないため、危険因子のない非喫煙患者 (グループ 1) の平均値を残りのグループと比較する必要があります。
このバイオマーカーは、その進化を評価し、ベースライン値と比較するために、さまざまな時点で測定されます。
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目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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尿中腎障害分子-1(KIM-1)の変化
時間枠:目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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これは、初期の腎臓損傷のバイオマーカーです。
臨床マーカーであるクレアチニンや血漿尿素の前に、初期段階で腎臓の損傷を検出することができます。
ヒトの基準値はないため、危険因子のない非喫煙患者 (グループ 1) の平均値を残りのグループと比較する必要があります。
このバイオマーカーは、その進化を評価し、ベースライン値と比較するために、さまざまな時点で測定されます。
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目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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尿中好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン(NGAL)の変化
時間枠:目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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これは、初期の腎臓損傷のバイオマーカーです。
臨床マーカーであるクレアチニンや血漿尿素の前に、初期段階で腎臓の損傷を検出することができます。
ヒトの基準値はないため、危険因子のない非喫煙患者 (グループ 1) の平均値を残りのグループと比較する必要があります。
このバイオマーカーは、その進化を評価し、ベースライン値と比較するために、さまざまな時点で測定されます。
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目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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尿中T-ゲルゾリンの変化。
時間枠:目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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これは、初期の腎臓損傷のバイオマーカーです。
臨床マーカーであるクレアチニンや血漿尿素の前に、初期段階で腎臓の損傷を検出することができます。
ヒトの基準値がないため、危険因子のない非喫煙患者 (グループ 1) の平均値を残りのグループと比較する必要があります。このバイオマーカーは、その進化を評価し、ベースライン値。
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目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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腎障害の素因の尿中バイオマーカーの変化
時間枠:目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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これは、特許段階にあるマーカーのグループであるため、名前を言及することはできません。
彼らは、腎毒性剤を投与する前に、腎障害に対する感受性を検出することができます。
ヒトの基準値はないため、危険因子のない非喫煙患者 (グループ 1) の平均値を残りのグループと比較する必要があります。
このバイオマーカーは、その進化を評価し、ベースライン値と比較するために、さまざまな時点で測定されます。
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目標 1 および 2 (2 年) の場合: 0 および 24 か月。目標 3 (1 年) の場合: 0、3、6、12 か月
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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危険因子の患者の割合
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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各研究グループで、次の病状/状態(危険因子)のそれぞれに苦しんでいる参加者の割合は、病歴を通じて相談されます:真性糖尿病、高血圧、NSAIDの頻繁な使用。
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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体重
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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各患者の体重を測定し、キログラムで表します
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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身長
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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身長は患者ごとに測定され、メートルで表されます
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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体格指数 (BMI)
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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体重と身長を組み合わせて BMI を kg/m^2 で報告します
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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年
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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生まれた年を通して、患者の年齢が計算され、年で表されます。
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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セックス
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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患者は性別に応じて男性または女性に分類されます
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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血漿クレアチニン濃度
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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通常の手順の一部として患者に対して行われる生化学分析から、血漿クレアチニンデータが mg/dL 単位で得られます。
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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血漿尿素濃度
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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通常の手順の一部として患者に対して行われる生化学分析から、血漿尿素データが mg/dL 単位で得られます。
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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タバコ消費量の定量的測定
時間枠:目標 1 と 2 の場合: 0 か月と 24 か月。目標 3 の場合: 0、3、6、および 12 か月。
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尿中のコチニン(タバコ代謝産物)の尿中排泄は、市販の診断キット(ELISA)を使用して測定され、ng / mLとして表されます。
さらに、生化学分析で血液中のコチニン濃度が決定されている場合、このデータが収集され、ng/mL として表されます。
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目標 1 と 2 の場合: 0 か月と 24 か月。目標 3 の場合: 0、3、6、および 12 か月。
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肺活量
時間枠:これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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目標 3 では、肺活量がコオキシメータで評価され、百万分の 1 (ppm) で表されます。
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これらのデータは、時間 0 (研究に含まれる瞬間) に 1 回収集されます。
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協力者と研究者
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Prieto M, Vicente-Vicente L, Casanova AG, Hernandez-Sanchez MT, Gomez-Marcos MA, Garcia-Ortiz L, Morales AI; members of the Biomarkers of kidney damage and tobacco. Designing new diagnostic systems for the early detection of tobacco-associated chronic renal damage in patients of a primary care centre in Salamanca, Spain: an observational, prospective study protocol. BMJ Open. 2020 Mar 8;10(3):e032918. doi: 10.1136/bmjopen-2019-032918.
- Tascon J, Prieto M, Casanova AG, Sanz FJ, Hernandez Mezquita MA, Barrueco Ferrero M, Gomez-Marcos MA, Garcia-Ortiz L, Vicente-Vicente L, Morales AI, On Behalf Of Biotab Team. Early Diagnosis of Kidney Damage Associated with Tobacco Use: Preventive Application. J Pers Med. 2022 Jun 24;12(7):1032. doi: 10.3390/jpm12071032.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (実際)
一次修了 (実際)
研究の完了 (実際)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
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