화농땀샘염에서의 에타너셉트

화농땀샘염은 원인불명의 질환입니다. 다양한 가설이 비만, 진성 당뇨병, 유전적 소인 및 타이트한 의복을 가능한 원인으로 내포하고 있습니다. 환자가 병변의 화농을 나타내지만 전형적인 종기는 없습니다(1). 항생제 투여는 일시적인 증상 완화를 제공하지만 안드로겐, 이소트레티노인 및 메토트렉세이트와 같은 치료법은 임상적 이점을 밝히지 못했습니다(2).

30명 이상의 화농성 한선염 외래 환자가 아테네 ATTIKON 대학 병원의 "전염병 면역학" 클리닉에서 추적 관찰되었습니다. 그들 중 누구도 진성 당뇨병을 나타내지 않으며 그들의 CD4 세포 수는 정상 범위 내에 있습니다. 그러나 단핵구의 기능에 대한 검사는 종종 비정상적입니다. 이 테스트는 박테리아 내독소 및 리포테이코산에 의한 자극 없이 및 자극 후에 단핵구의 분리 및 전염증성 사이토카인의 생체외 방출을 포함합니다. 결과는 자극 후 증가된 기준선 분비 및 단핵구의 빈약한 반응을 나타냈습니다.

제한된 수의 환자에 대한 사례 보고서는 화농땀샘염에서 1회 또는 2회 투여 후 다른 항-TNF 약물(infliximab)의 임상적 이점을 공개했습니다. 이 보고서에는 5명의 환자(3) 또는 단일 사례(4,5)의 후향적 결과가 포함됩니다. 화농땀샘염에서 에타너셉트를 투여하는 근거는 다음 데이터를 기반으로 합니다. b) 화농성 한선염 환자의 실험실 소견은 적응 면역의 변경된 면역 반응을 가리킵니다(7).

종양 괴사 인자(TNF)는 류마티스 관절염의 염증 과정에서 지배적인 사이토카인입니다. 건선성 관절염 환자의 윤활막에서도 TNF 수치 상승이 발견됩니다. Etanercept는 TNF가 세포 표면 수용체에 결합하는 것을 경쟁적으로 억제하여 TNF의 생물학적 활성을 억제합니다. TNF와 림포톡신은 55-킬로달톤(p55) 및 75-킬로달톤(p75) 종양 괴사 인자 수용체(TNFR)의 두 가지 별개의 세포 표면 수용체에 결합하는 전염증성 사이토카인입니다. 두 TNFR은 자연적으로 막 결합 및 가용성 형태로 존재합니다. 가용성 TNFR은 TNF 생물학적 활성을 조절하는 것으로 생각됩니다.

TNF와 림프독소는 세포 표면 TNFR의 교차 결합에 의존하는 생물학적 활성을 가진 동종삼량체로 주로 존재합니다. 에타너셉트와 같은 이량체 용해성 수용체는 단량체 수용체보다 TNF에 대한 친화력이 더 높으며 세포 수용체에 결합하는 TNF의 훨씬 더 강력한 경쟁적 억제제입니다. 또한, 이합체 수용체 구성에서 융합 요소로서 면역글로불린 Fc 영역을 사용하면 혈청 반감기가 더 길어집니다.

객관적인

이 연구의 목적은 화농성 한선염 치료를 위한 에타너셉트의 효능을 밝히는 것입니다.

이론적 해석

프로토콜의 이론적 근거는 질병의 가능한 자가 면역 소인을 근거로 별도의 사례에서 다른 항-TNF 약물(infliximab)을 투여하여 사례 환자의 보고된 수혜자 결과를 기반으로 합니다.