복막투석 환자에서 Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Gamma 활성화 (PPAR)

복막 투석 환자는 심혈관 이환율 및 사망률의 위험이 증가하고 가속화된 죽상동맥경화증의 존재와 관련이 있습니다. 전통적인 심혈관 위험 요인 외에 일반 인구와 투석 인구 ​​모두에서 염증이 죽상동맥경화증 및 심혈관 사건의 발생과 관련이 있다는 증거가 증가하고 있습니다. C-반응성 단백질은 다른 심혈관 위험 요인 및 죽상동맥경화성 혈관 질환과 무관하게 더 높은 모든 원인 사망률 및 심혈관 사망률을 예측합니다. 상당한 비율의 복막 투석 환자가 C-반응성 단백질의 상승을 보였기 때문에 C-반응성 단백질을 낮추는 것이 이 환자들에게 심혈관 및 생존에 도움이 되는지에 대한 중요한 질문을 제기합니다. 한편, 고인슐린혈증과 관련된 인슐린 저항성은 만성 신부전 및 투석 환자에서 자주 관찰됩니다. 인슐린 저항성의 정확한 메커니즘은 추가 평가가 필요하지만, 연구에 따르면 인슐린 저항성은 일반 인구 및 투석 인구에서 중요한 심혈관 위험 요소이자 결과 예측인자입니다. 더욱이, 최근의 증거는 정확한 상관관계가 불분명하지만 만성 염증과 인슐린 저항성 사이의 연관성을 나타냅니다. PPAR-g(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma)는 리간드 의존 전사 인자의 핵 수용체 계열의 구성원입니다. PPAR-g는 지방 조직에서 고도로 발현되며 임상 연구에서 PPAR-감마에 대한 특정 리간드, 즉 티아졸리딘디온(TZD)이 인슐린 감수성을 개선하는 효능을 확인했습니다. 최근의 실험 및 임상 연구는 TZD가 제2형 당뇨병 환자에서 인슐린 감작 효과 외에 항염증 및 항동맥경화 특성을 가지고 있음을 입증했습니다. 우리는 PPAR-g 활동의 조절이 염증을 줄이고 인슐린 감수성을 개선하기 위한 새로운 치료 전략이 될 수 있으며 죽상 동맥 경화증의 진행을 지연시키고 복막 투석 환자의 사망률을 줄일 수 있다고 가정합니다.